Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Лечение кетоза и диабетического кетоацидоза

Диабетический кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета, которое может привести к диабетической коме или даже смерти. Он возникает, когда организм не может использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, потому что в организме нет или не хватает гормона инсулина. Вместо глюкозы организм начинает использовать жир в качестве источника пополнения энергии.

Когда жир распадается, отходы, называемые кетонами, начинают накапливаться в организме и отравлять его. Кетоны в больших количествах ядовиты для организма.

Отсутствие неотложной медицинской помощи и лечения при диабетическом кетоацидозе может привести к необратимым последствиям.

В основном этому заболеванию подвержены больные сахарным диабетом 1 типа, в особенности дети и подростки с плохо компенсированным сахарным диабетом.  Кетоацидоз сравнительно  редко встречается при сахарном диабете 2 типа.

Дети с сахарным диабетом особенно подвержены кетоацидозу

Лечение кетоацидоза обычно происходит в больнице, в стационарных условиях.  Но вы можете избежать госпитализации, если будете знать его предупреждающие знаки, а также проверять на кетоны свою мочу и кровь на регулярной основе.

Если вовремя не вылечить кетоацидоз, может возникнуть кетоацидотическая кома.

Кетоз является предвестником диабетического кетоацидоза, поэтому он также нуждается в лечении. В рационе ограничиваются жиры. Рекомендуется много пить щелочной жидкости (щелочной минеральной воды или раствора воды с содой).

sacharnii-diabet-2-tip

Из лекарственных препаратов показаны метионин, эссенциале, энтеросорбенты, энтеродез (5 г растворяют в 100 мл теплой воды и выпивают за 1-2 приема).

Лечение кетоацидоза капельницей - изотоническим раствором натрия
При лечении кетоацидоза применяется изотонический раствор натрия хлорида

Если кетоз не проходит, можно немного повысить дозу короткого инсулина (под наблюдением врача).

При кетозе назначают недельный курс внутримышечных инъекции кокарбоксилазы и спленина.

Кетоз обычно лечится в домашних условиях под контролем врача, если он не успел эволюционировать в диабетический кетоацидоз.

При выраженном кетозе с явно просматриваемыми признаками декомпенсированного сахарного диабета требуется госпитализация больного.

Наряду с вышеперечисленными лечебными мероприятиями, больному проводят коррекцию дозы инсулина, начинают вводить по  4-6 инъекций простого инсулина в сутки.

sahdib28.jpg

При диабетическом кетоацидозе обязательно назначают инфузионную терапию (капельницы) –вводят капельным путем изотонический раствор натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Лазарева Т.С., врач-эндокринолог высшей категории

– угрожающая жизни больных СД острая декомпенсация обмена веществ, обусловленная прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, развитием метаболического ацидоза.

Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты – комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.

Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.

Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла – кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.

Вторая стадия – кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.

Третья стадия – прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

Четвертая стадия – собственно кома – завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.

Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: “диабетический кетоацидоз”.

Этиология и патогенез

пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина. Особенно часто эту ошибку больные совершают при отсутствии аппетита, появлении тошноты, рвоты, повышении температуры тела.

У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.

Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.

Симптомы кетоацидоза при сахарном диабете

В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие – это реже встречающиеся причины кетоацидоза.

В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический “голод” в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон – АКТГ, соматотропный гормон – СТГ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.

Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы

Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя – так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию.

Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата.

Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень.

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода.

В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.

Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного.

Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе – гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.

Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга.

Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови.

Причины

Одной из главных причин диабетического кетоацидоза является абсолютный дефицит инсулина, который может явиться следствием нижеперечисленных состояний:

  • Инфекционные заболевания (пиелонефрит, фронтит, синусит, гайморит, менингит, пневмония).
  • Острые заболевания (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острый панкреатит, язва желудка в фазе обострения, почечная недостаточность, кишечная непроходимость).
  • Поджелудочная железа не вырабатывает в нужном объеме инсулин, пациент забыл ввести инсулин.
  • Повысилась доза потребности в инсулине (физическая нагрузка, несоблюдение диеты), а пациент не вводит ее в должных объемах.
  • Самостоятельная отмена инсулина больным диабетом.
  • У пациентов с инсулиновой помпой, при развитии сужения или смещения катетера, по которому подается инсулин, так же может возникнуть диабетический кетоацидоз.
  • Недостаточный (неточный) самоконтроль уровня сахара в крови.
  • Травмы, операционные мероприятия.
  • Беременность.
  • Ятрогенные причины (ошибки лечащего врача при назначении доз инсулина).

Факторы риска проявления диабетического кетоацидоза:

  • пожилой возраст;
  • женский пол (риск проявления выше чем у мужчин);
  • острые инфекции;
  • впервые диагностируемый сахарный диабет.

ketoazitiz-pri-sacharnom-diabete

1) При впервые выявленном инсулинозависимом сахарном диабете 1 типа кетоацидоз может возникнуть из-за того, что бета-клетки поджелудочный железы больного перестают вырабатывать эндогенный инсулин, повышая тем самым уровень сахара в крови и создавая нехватку инсулина в организме.

2) Если назначены инъекции инсулина, кетоацидоз может возникнуть из-за неправильной инсулинотерапии (назначены слишком малые дозы инсулина) или нарушения режима лечения (при пропуске инъекций, использовании просроченного инсулина).

Но чаще всего причиной диабетического кетоацидоза является резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

  • инфекционное или вирусное заболевание (грипп, ангина, ОРВИ, сепсис, пневмония и др.);
  • другие эндокринные нарушения в организме (синдром тиреотоксикоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.);
  • инфаркт миокарда, инсульт;
  • беременность;
  • стрессовая ситуация, особенно у подростков.

Спровоцировать состояние острой декомпенсации может недостаток инсулина при диабете любого типа. Сахарный диабет 1 типа обычно сопровождается абсолютной недостаточностью инсулина. При диабете 2 типа развивается относительный инсулинодефицит.

Диабетический кетоацидоз нередко является первым симптомом СД 1-го типа, если пациент еще не знает, что он болен, и не получает лечения. Именно так диагностируется первичный СД примерно у трети больных.

Кетоацидоз возникает только при сильном дефиците инсулина и резком повышении глюкозы в крови.

СахарНорма уровня сахара в крови у женщин
  • погрешности в приеме инсулина – неправильная дозировка, применение препаратов с истекшим сроком годности, неожиданный выход из строя инсулинового шприца или помпы;
  • врачебная ошибка – назначение таблетированных лекарств для снижения сахара в крови при явной потребности пациента в инъекциях инсулина;
  • прием лекарственных препаратов-антагонистов инсулина, повышающих сахар в крови – гормонов и диуретиков;
  • нарушение режима питания – увеличение перерывов между приемами пищи, большое количество быстрых углеводов в рационе;
  • лечение нейролептиками, уменьшающими чувствительность к инсулину;
  • алкогольная зависимость и нервные расстройства, которые препятствуют получению адекватной терапии;
  • применение альтернативных, народных средств вместо терапии инсулином;
  • сопутствующие болезни – эндокринные, сердечно-сосудистые, воспалительные и инфекционные;
  • травмы и хирургические операции. После операции на поджелудочной железе у людей, не страдавших ранее диабетом, может нарушаться процесс выработки инсулина;
  • беременность, особенно сопровождающаяся выраженным токсикозом с частой рвотой.

У 25 пациентов из 100 причина кетоацидоза при сахарном диабете идиопатическая, поскольку не удается установить связь ни с одним из факторов. Повышенная потребность в инсулине может возникать у детей школьного возраста и подростков в периоды гормональной перестройки и нервного перенапряжения.

Нередки случаи и намеренного отказа от введения инсулина, имеющие суицидальные цели. Покончить с собой таким способом чаще всего пытаются молодые люди, страдающие диабетом 1-го типа.

Клиника

– это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.

Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми – 12-24 часа.

Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).

В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.

Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты;

По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину “острого живота”: боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).

Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, “солнечного” сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.

Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.

Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.

Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.

1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.2.

Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.3.

dieta-pri-ketoazitoze

Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением  микроциркуляции,  ацидозом. Это  проявляется  не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики.

Симптомы

Кетоацидоз при сахарном диабете 2-го типа не отличается от кетоацидоза при сахарном диабете 1-го типа, так как это следствие обоих видов диабета. Проявление диабетического кетоацидоза в зависимости от причины, может занимать промежуток времени от одних суток до нескольких недель.

К основным клиническим проявлениям диабетического кетоацидоза относят:

  • полиурия (повышенное выделение мочи);
  • полидипсия (жажда);
  • похудение;
  • псевдоперитонит – нелокализованная боль в области живота, напоминающие перитонит, но возникающие из-за накопления кислых продуктов обмена веществ;
  • обезвоживание;
  • слабость;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • сонливость;
  • рвота;
  • диарея;
  • резкий запах ацетона изо рта;
  • судороги в мышцах;
  • помутнение сознания – как тяжелая степень диабетического кетоацидоза.
ketoazitoz
Симптомы кетоацитоза

При наличии вышеперечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

При осмотре, врач может выявить следующие симптомы:

  • уменьшение натяжения кожи и плотности глазных яблок;
  • увеличенная частота сердцебиения и нарушение ритма сердца;
  • гипотонию;
  • нарушение сознания.

Признаками кетоцидоза также могут служить: потеря человеком сознания и нарушение дыхания (по типу Куссмауля).

kaphel

Основная доля кетоацидоза наблюдается при сахарном диабете 1 типа. В основе лежит дефицит гормона инсулина при сочетании с повышенной секрецией контринсулярных гормонов (кортизол, глюкагон, катехоламины). В результате чего, происходит усиленное образование глюкозы в печени, всасывание ее в кровь и нехватка инсулина для ее утилизации. Это все ведет к гипергликемии, глюкозурии (глюкоза в моче) и кетонемии.

Кетоацидоз развивается в три стадии:

  • кетоацидотическая прекома, 1 стадия;
  • начало кетоацидотической комы, 2 стадия;
  • полная кетоацидотическая кома, 3 стадия.

В большинстве случаев от первой до последней стадии проходит около 2.5-3-х суток. Бывают и исключения, когда коматозное состояние наступает не более чем через сутки. Вместе с повышением уровня глюкозы в крови и другими нарушениями обмена веществ клиническая картина становится все более выраженной.

Симптомы диабетического кетоацидоза подразделяются на ранние и поздние. В первую очередь появляются признаки гипергликемии:

  • сухость во рту, ощущение постоянной жажды;
  • частое мочеиспускание;
  • потеря веса и слабость.
Диабетическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома представляет собой одну из разновидностей гипергликемических ком и встречается примерно у 40 пациентов из тысячи

Далее возникают характерные симптомы повышенной выработки кетонов – изменение дыхательного ритма, называемое дыханием Куссмауля. Человек начинает дышать глубоко и шумно, при этом вдыхает воздух реже, чем обычно. Кроме этого, появляется запах ацетона изо рта, тошнота и рвотные позывы.

Нервная система реагирует на развитие кетоацидоза головной болью, сонливостью, вялостью и нервозностью – наступает кетоацидотическая прекома. При избытке кетонов страдают и органы ЖКТ, что обусловлено обезвоживанием и проявляется болью в животе, снижением перистальтики кишечника и напряжением передней брюшной стенки.

Все вышеперечисленные симптомы являются показанием для экстренной госпитализации. Поскольку проявления кетоацидоза имеют сходство с другими болезнями, пациента нередко привозят в хирургический или инфекционный стационар. Поэтому очень важно предварительно измерить больному сахар в крови и проверить наличие кетоновых тел в моче.

У больных кетоацидозом могут возникать осложнения – отек легких, тромбозы различной локализации, пневмония и отек мозга.

Симптомы  диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение 24 часов.

sahdib29.jpg

Ранние признаки (симптомы) диабетического кетоацидоза следующие:

  • жажда или сильная сухость во рту;
  • частое мочеиспускание;
  • высокий уровень сахара в крови;
  • наличие большого количества кетонов в моче.

Позже могут появиться следующие симптомы:

  • постоянное чувство усталости;
  • сухость или покраснение кожи;
  • тошнота, рвота или боли в животе (рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом. Если рвота продолжается более 2 часов, вызовите врача);
  • затрудненное и частое дыхание;
  • фруктовый запах изо рта (или запах ацетона);
  • трудности с концентрацией внимания, путанное сознание.

Уровень сахара в крови

13,8-16 ммоль/л и выше

Гликозурия (наличие сахара в моче)

40-50 г/л и выше

Кетонемия (наличие кетонов в моче)

0,5-0,7 ммоль/л и более

Наличие кетонурии (ацетонурии) – выраженное присутствие в моче кетоновых тел, а именно ацетона.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз кетоацидоза и кетоацидотической комы может быть установлен уже на догоспитальном этапе на основании клинической картины, сведений о постепенном ухудшении состояния больного, выявлении причинного фактора. В том случае, если известно о наличии у больного сахарным диабетом, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности.

Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.

Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение – ацетонурия.

Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.

Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД

Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.

Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:

  • гликемия при поступлении и в динамике;
  • кислотно-щелочное состояние (КЩС)
  • содержание лактата, кетоновых тел;
  • электролиты (К, Na);
  • креатинин, азот мочевины;
  • показатели свертывающей системы крови;
  • глюкозурия, кетонурия;
  • общий анализ крови и мочи;
  • ЭКГ;
  • R-графия легких;
  • эффективная осмолярность плазмы = 2(Na К (Моль/л)) глюкоза крови (Моль/л) – нормальное значение = 297 2 мОсм/л;
  • центральное венозное давление (ЦВД)
  • глюкоза кров – ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
  • калий, натрий в плазме – 2 раза в сутки;
  • гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
  • анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
  • общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
  • ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
  • ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния – каждые 3 часа

Диагностика

Диабетический кетоацидоз диагностируется при комбинации гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), наличия кетонов в крови или ацетона в моче.

Вы можете проверить наличие кетонов в моче при помощи специальной тест-полоски, похожей на тест-полоску для измерения уровня сахара в крови.

sahdib27.jpg

Многие врачи советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень сахара в крови повысился до 13,4 ммоль/л. и выше. Когда вы больны (например, у вас простуда или грипп), проверяйте мочу на кетоны каждые 4-6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, когда уровень глюкозы в крови выше 13,4 ммоль/л.

Кроме того, проверьтесь на кетоновые тела, есть  у вас обнаружились какие-либо симптомы кетоацидоза.

На основании жалоб и осмотра пациента устанавливается первичный диагноз и наличие системных болезней, усугубляющих течение кетоацидоза. В ходе осмотра наблюдаются характерные признаки: запах ацетона, боль при пальпации живота, заторможенные реакции. Артериальное давление, как правило, низкое.

Для подтверждения диагноза и дифференциальной диагностики проводятся лабораторные тесты крови и мочи. При содержании глюкозы в крови больше 13.8 можно говорить о развитии кетоацидоза, значение этого показателя от 44 и выше свидетельствует о прекоматозном состоянии больного.

Уровень глюкозы в моче при кетоацидозе составляет 0.8 и выше. Если моча перестала выделяться, то используются специальные тест-полоски с нанесением на них сыворотки крови. Повышенное содержание мочевины в крови свидетельствует о нарушении функции почек и обезвоживании.

О развитии кетоацидоза можно судить по уровню амилазы – фермента поджелудочной железы. Ее активность будет выше 17 ед./час.

Женщина под капельницей

При кетоацидозе проводят инфузионную терапию изотоническом раствором хлорида натрия и делают инсулиновые уколы

Поскольку под действием гипергликемии усиливается диурез, уровень натрия в крови падает ниже 136. На ранних стадиях диабетического кетоацидоза растет показатель калия, который может превышать 5.1. С развитием дегидратации концентрация калия постепенно падает.

Бикарбонаты крови исполняют роль своеобразного щелочного буфера, который поддерживает кислотно-щелочной баланс в норме. При сильном закислении крови кетонами количество бикарбонатов снижается, и на последних стадиях кетоацидоза может составлять менее 10.

Соотношение катионов (натрий) и анионов (хлор, гидрокарбонаты) в норме составляет около 0. При усиленном образовании кетоновых тел анионный интервал может значительно увеличиваться.

Укол в живот

При снижении объема углекислого газа в крови для компенсации кислотности нарушается мозговое кровообращение, что может привести к головокружениям и обморокам.

При необходимости пациентам назначается электрокардиограмма для исключения инфаркта на фоне обезвоживания организма. Чтобы исключить легочную инфекцию, делают рентгенографию грудной клетки.

Дифференциальная (отличительная) диагностика проводится с другими видами кетоацидоза – алкогольным, голодным и молочнокислым (лактатацидоз). Клиническая картина может иметь схожие черты с отравлением этиловым и метаноловым спиртом, паральдегидом, салицилатами (аспирин).

Восстановление кислотно-щелочного состояния

Самые различные нарушения электролитного обмена вызывает острая декомпенсация СД, однако наиболее опасным из них является дефицит в организме калия, достигающий иногда 25-75 г. Даже при исходно нормальном значении калия в крови следует ожидать его снижения за счет разведения концентрации крови и нормализации транспорта в клетку на фоне инсулинотерапии и регидратации.

Упрощенные рекомендации по введению калия без учета рН крови: при уровне калия в сыворотке:

  • менее 3 ммоль/л – 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
  • 3 – 4 ммоль/л – 2 г КС1 в час;
  • 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г КС1 в час;
  • 6 ммоль/л и более – введение калия прекращают.

После выведения из кетоацидотической комы препараты калия следует назначить внутрь на 5-7 дней.

Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К и РН крови

Признаки кетоацидоза

Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.

– метаболический ацидоз, развивающийся в результате усиленного кетогенеза в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Следует отметить, что выраженность ацидоза при кетоацидотической коме в различных тканях организма не одинакова. Так, благодаря особенностям буферных механизмов центральной нервной системы рН спинномозговой жидкости долго сохраняется нормальным даже при выраженном ацидозе в крови.

Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.

Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.

Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию “парадоксального” ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО3, но и возрастанием р СО2.

СО2 проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н2СО3 в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.

Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 – 2 г сухого вещества.

Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов “вслепую” может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.

Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.

1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности – более 380 мосмоль/л.3.

При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов.4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции – рО2 ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.).5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого.6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.

После восстановления сознания и способности глотать при отсутствии тошноты и рвоты больному следует назначить щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белка, богатое калием и исключением жиров (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные фруктовые соки без сахара). Через 1-2 суток после начала приема пищи при отсутствии обострения заболеваний ЖКТ больной может быть переведен на обычное питание.

Первая помощь при кетоацидозе

Повышение уровня кетонов в крови крайне опасно для организма больного сахарным диабетом. Вы должны немедленно вызвать врача, если:

  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов;
  • у вас не только обнаружились кетоны в моче, но и держится высокий уровень сахара в крови;
  • ваши анализы мочи показывают высокий уровень кетонов и вас начало тошнить – вырвало более чем в два раза за четыре часа.

Не занимайтесь самолечением при наличии кетонов в моче держится высокий уровень сахара в крови, в данном случае необходимо лечение в рамках лечебного учреждения.

Высокий уровень кетонов в сочетании с высоким уровнем глюкозы в крови означает, что ваш диабет вышел из-под контроля и требуется его немедленная компенсация.

Осложнения терапии кетоацидоза

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90 % случаев заканчивается летально. При исследовании мозговой ткани больных, погибших от отека мозга при выведении из кетоацидотической комы, установлено наличие так называемого клеточного или цитотоксического варианта отека мозга, который характеризуется набуханием всех клеточных элементов мозга (нейронов, глии) с соответствующим снижением внеклеточной жидкости.

Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии.

Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.

Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.

Энергетический дефицит

Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль,  головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.

Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.

Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия. Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств.

Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.

Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.

Т.И. Родионова

Кислотно-щелочной балансhttps://www.youtube.com/watch?v=9rr_Plh6F9g

Опубликовал Константин Моканов

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Shokoladco.Ru