Инсулин в бодибилдинге — SportWiki энциклопедия

Эффекты инсулина и как он работает?

Ещё одна важная задача – контролировать обменный процесс углеводов и жиров, взятых из пищи. Кроме этого, у инсулина есть несколько других метаболических эффектов, например – прекращение расщепления белка и жира. Инсулин работает в тандеме с глюкагоном, другим гормоном, продуцируемым поджелудочной железой.

Хотя роль инсулина заключается в снижении уровня сахара в крови, если это необходимо, роль глюкагона заключается в повышении уровня сахара в крови, если он падает слишком низко. Такая система помогает уровню глюкозы в крови оставаться в установленных пределах, что позволяет организму функционировать должным образом.

Инсулин способствует суперфизиологическому накоплению воды и питательных веществ в клетках, что само по себе многократно увеличивает анаболический эффект. Этот процесс растягивает мембраны клеток, словно воздух в воздушном шаре. Этот процесс вызывает еще один сильный механизм роста, повышая производство IGF-1 и MGF (инсулиноподобный фактор роста и механический фактор роста). Этот механизм за счет синергического эффекта, дает мощный анаболический эффект. Также благодаря инсулину увеличивается поглощение аминокислот.

Важным эффектом для сохранения мышечной массы является уменьшение деградации белков, то есть их разложение. Помимо этого, инсулин снижает поступление жирных кислот в кровь, а именно, предотвращает расщепление жиров.

Преимущества

Конечно же, главным преимуществом инсулина над другими стероидами, является его низкая стоимость, поэтому спортсмены прибегают к инсулину, как самому доступному анаболику. Также его можно приобрести в аптеке без рецепта, в отличие от синтетических гормональных препаратов. Немаловажным является то, что инсулин не подделывают. Он не вызывает нарушение потенции, в отличие от других гормонов.

Недостатки

Распространенным побочным действием является гипогликемия – снижение уровня глюкозы.

Высокий уровень гормона приводит к аномально низкому уровню глюкозы в крови (гипогликемия).

Симптомы включают:

  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • кому, в тяжелых случаях;
  • учащенное сердцебиение;
  • потливость;
  • голод;
  • беспокойство;
  • тремор и бледный цвет лица.

Низкий уровень инсулина делает количество глюкозы в крови слишком высоким, что приводит к обезвоживанию, и что самое плохое это то, что клетки не могут принимать глюкозу за энергию. Для обеспечения энергией необходимы другие источники (такие как: жир и мышцы). Это делает организм усталым и может привести к сильной потере веса. В конечном счете, это может привести к коме и летальному исходу.

Инсулин в бодибилдинге — SportWiki энциклопедия

Долгое и неграмотное применение инсулина может развить сахарный диабет.

Ещё одним огромным недостатком инсулина является увеличение количества жировых клеток. Жировая ткань является основным местом для активности фермента ароматазы, что само по себе вызывает проблему скопления жира.

Многие AAS (анаболические / андрогенные стероиды) восприимчивы к эффектам превращения фермента ароматазы в эстрогены, как эндогенно продуцируемые (сделанные внутри тела) андрогены, такие как тестостерон. Очевидно, чем больше объем и активность этого фермента, который существует в организме, тем больше вероятность и степень ароматизации.

Эстроген непосредственно анаболичен до незначительной степени для мышечной ткани, но к сожалению, он сильно анаболичен для жировой ткани. Эстроген является гормоном, который вызывает жировые отложения по женскому типу. Таким образом, большая степень накопления жировой ткани от введения инсулина приводит к эффекту сохранения жировой ткани.

Инсулин для роста мышц

Инсулин стимулирует несколько плейотропных путей, что в результате приводит к активизации процессов окислительного и анаэробного расщепления глюкозы, белкового синтеза, транскрипции генов, а также росту клеток и гипертрофии. Уже достаточно давно установлено, что физические нагрузки способны вызывать подобные процессы в скелетных мышцах.

Одиночное занятие физическими упражнениями может оказывать выраженный эффект на метаболизм энергетических субстратов, а регулярная двигательная активность предполагает адаптационные изменения, проявляющиеся в повышении механической и метаболической эффективности скелетной мышцы. К этим адаптациям относятся изменения метаболизма глюкозы и гликогена, синтез белков и гипертрофия, а также изменения транскрипции генетического материала.

Были предприняты попытки выяснения механизмов, посредством которых двигательная активность может имитировать и усиливать специфические эффекты инсулина, многие из которых приводят к важным адаптационным изменениям. Фундаментальная проблема выяснения биологического воздействия двигательной активности на скелетную мышцу заключается в определении внутриклеточных сигнальных механизмов, посредством которых физическая нагрузка может усиливать чувствительность к инсулину.

Следует отметить, что хотя раньше было показано, что инсулин и двигательная активность используют различные сигнальные пути, которые приводят к разнообразным последствиям на клеточном уровне, недавно получены данные, демонстрирующие, что в реализации эффектов физической нагрузки и инсулина могут быть задействованы одни и те же посредники.

Рассмотрим регуляторное влияние инсулина на транспорт глюкозы, метаболизм гликогена и белков с использованием классического инсулинзависимого сигнального пути с участием фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K). Затем проанализируем, каким образом двигательная активность может имитировать многие из этих метаболических эффектов в скелетной мышце с использованием альтернативных сигнальных каскадов, в частности Р13К-независимого сигнального пути с участием 5’-АМФ-активируемой протеинкиназы (АМРК).

Хотя было показано, что инсулин и физические нагрузки активируют независимые сигнальные пути, осуществляющие регуляцию определенных метаболических процессов (в частности, транспорт глюкозы), мы также обсудим, как двигательная активность и инсулин могут активировать общие сигнальные пути, например с участием семейства митогенактивируемых протеинкиназ (МАРК). В конце главы рассмотрим клиническое значение различных влияний физической нагрузки на действие инсулина в скелетной мышце.

Известно, что стимуляция инсулином приводит к усилению перемещения GLUT4, транспорта глюкозы, синтеза гликогена и белка в скелетной мышце. Многие метаболические эффекты инсулина в скелетной мышце связаны с активацией классического Р13-киназного пути. При нормальных физиологических условиях инсулин связывается с а-компонентом рецептора инсулина (RI).

Это связывание активирует аутофосфорилирующую активность P-компонента и впоследствии приводит к фосфорилированию остатков тирозина многочисленных субстратов инсулинового рецептора. Например, после фосфорилирования гомологичного плекстрину компонент субстрата рецептора инсулина 1 и 2 (IRS-1/-2) может связываться с регуляторным компонентом р85 PI3K и активировать ее каталитическую субъединицу pi 10.

Стимуляция каталитической активности PI3K приводит к фосфорилированию фосфоинозитид-4,5-бифосфата (PI 4,5 — Р2) в фосфоипозитид-3,4,5-трифосфат (Р1Р3), который необходим для активации 3-фосфоинозитидзависимой протеинкиназы-1 (PDK1), которая фосфорилирует Akt (также известный как РКВ) по остатку треонина в 308 положении.

Последующее фосфорилировапие Akt по серину-473 неохарактеризованной киназой приводит к дальнейшей активации фермента. В число обнаруженных субстратов Akt входят гликогенсинтаза-киназа-З (GSK3), мишень рапамицина у млекопитающих mTOR и 70 кДа S6 протеинкиназа (S6K). Передача сигнала по этому классическому Р13-киназному пути приводит к росту потребления глюкозы благодаря перемещению инсулинзависимого транспортера глюкозы GLUT4 из субклеточных везикул к плазматической мембране. В качестве сигнального белка — мишени Akt, опосредующего перемещение GLUT4, недавно был предложен AS160 (Sano et al., 2003).

Предполагается, что способность инсулина стимулировать синтез гликогена связана с активацией протеинфосфатазы-1 (РР1) и деактивацией GSK3 (Cross et al., 1995, 1997; Brady et al., 1998; Liu, Brautigan, 2000). Взаимодействуя с гликогеннацеленной субъединицей (glycogen-targeting submit), инсулин активирует РР1, которая катализирует дефосфорилирование и активацию гликогенсинтазы.

Вместе с тем у мышей с дефицитом регуляторной субъединицы мышечной РР1 (PP1G) при стимуляции инсулином наблюдается нормальная активация гликогенсинтазы (Suzuki et al., 2001), что свидетельствует об участии в активации альтернативных путей. В обычной ситуации активная GSK3 существует в дефосфорилированном состоянии.

Активная GSK3 фосфорилирует гликогенсинтазу, подавляя тем самым ее активность. После стимуляции инсулином Akt катализирует фосфорилироваиие GSK3, превращая ее из активной формы в неактивную. Это в свою очередь приводит к исчезновению ингибирующего воздействия GSK3 на гликогенсинтазу и способствует увеличению запасов гликогена (Cross et al., 1995).

Действие инсулина и его митогенные и анаболические качества в различных тканях хорошо охарактеризованы. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что послеобеденное увеличение уровня инсулина ассоциировано с повышением уровня синтеза белка в скелетных мышцах (Shah et al., 2000). Исследования свидетельствуют о том, что инсулинзависимое увеличение скорости синтеза белка происходит при участии Р13К-зависимых механизмов, поскольку ингибиторы PI3K могут ослаблять активацию основных регуляторных молекул, принимающих участие в синтезе белка.

Предполагается, что этот механизм включает последовательную активацию PI3K, Akt, mTOR и S6K, а также инактивацию белка 1, связывающего эукариотический фактор инициации трансляции 4Е (4Е-ВР1) (см. обзоры: Shah ct al., 2000; Kimball et al., 2002). Способность инсулина усиливать синтез белка в скелетной мышце также частично опосредована Р13К-зависимой передачей сигнала к эукариотическому фактору инициации трансляции 2В (eIF2B), белку, который взаимодействует с гуанидинтрифосфатом (ГТФ) и участвует в регуляции инициации трансляции мРНК (Welsh et al., 1998).

ЗНАЧЕНИЕ ИНСУЛИНА

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при отсутствии стимуляции GSK3 фосфорилирует eIF2B по остатку серина, подавляя таким образом его активность (Welsh et al., 1998). Острая стимуляция инсулином сопровождается фосфорилированием и инактивацией GSK3 и в результате этого — активацией eIF2B в скелетных мышцах.

Подобно инсулину физическая нагрузка может стимулировать перемещение GLUT4, транспорт глюкозы, синтез гликогена и белка в скелетной мышце, следовательно, логично предположить, что двигательная активность и инсулин используют одни и те же сигнальные каскады в скелетной мышце. В то же время данные ряда исследований убедительно свидетельствуют о том, что проксимальные посредники инсулинзависимого Р13-киназного пути не имеют отношения к механизмам, опосредующим метаболические эффекты двигательной активности.

Например, сократительная активность не сопровождается увеличением аутофосфорилирования изолированных инсулиновых рецепторов (Treadway et al., 1989), а также фосфорилированием тирозиновых остатков субстратов инсулинового рецептора IRS-1 и IRS-2 (Goodyear et al., 1995; Sherwood et al., 1999; Wojtaszewski et al., 1999a;

Howlett et al., 2002). Более того, у мышей с повреждением гена инсулинового рецептора, специфического для скелетных мышц, при воздействии физической нагрузки наблюдается нормальный транспорт глюкозы (Wojtaszewski et al., 1999а). Сократительная активность не вызывает изменений активности PI3K (Goodyear et al., 1995;

Wojtaszewski et al., 1996, 1999a). И наконец, вортманин — ингибитор PI3K — не нарушает транспорта глюкозы, стимулированного физической нагрузкой (Hayashi et al., 1998). Отсутствие активации этих проксимальных интермедиатов Р13-киназного сигнального пути свидетельствует о том, что инсулин и физическая нагрузка активируют различные молекулярные механизмы стимуляции потребления глюкозы и синтеза гликогена в скелетных мышцах. Этот вывод подтверждается также аддитивностью эффектов инсулина и двигательной активности па транспорт глюкозы (Ruderman et al., 1971).

В отношении потенциальной роли Akt в передаче сигнала, индуцированного сократительной активностью скелетной мышцы, существуют разногласия. В первоначальных исследованиях сообщалось о том, что физические нагрузки и мышечное сокращение не приводят к активации Akt (Brozinick, Bimhaum, 1998; Lund et al., 1998;

Widegren ct al., 1998; Sherwood ct al., 1999; Wojtaszewski et al., 1999a), в более поздних было обнаружена значительная активация или фосфорилирование Akt в интактных скелетных мышцах под воздействием мышечного сокращения (Turinsky, Damrau-Abney, 1999; Nader, Esser, 2001). Недавно нам и другим исследователям удалось установить, что и двигательная активность in vizx{amp}gt;

, и сократительная активность in situ при стимуляции седалищного нерва повышают уровень фосфорилирования Akt в мышцах нижних конечностей крысы (Turinsky, Damrau-Abney, 1999; Sakamoto et al., 2002, 2003). Кроме того, было показано, что подобно инсулину физические нагрузки изменяют активность GSK3 в скелетных мышцах крысы (Markuns et al., 1999).

Инсулин и двигательная активность повышают активность гликогенсинтазы примерно до одного уровня, однако механизмы такой активации несколько отличаются. Физические упражнения приводят к подавлению GSK3 а- и p-активности, а также повышают уровень фосфорилирования до того же уровня, что и инсулин (Sakamoto et al., 2003).

В еще одной работе показано, что занятие физическими упражнениями на велоэргометре сопровождается повышением активности гликогенсинтазы без заметного подавления активности обоих изоформ GSK3 в латеральной широкой мышце бедра (Wojtaszewski et al., 2000). По-видимому, в скелетной мышце Moiyr существовать альтернативные механизмы регуляции активности GSK3.

Недавно удалось обнаружить, что для регуляции метаболизма гликогена в состоянии покоя и в ответ на сократительную активность, однако без воздействия инсулина, необходима специфическая для скелетных мышц регуляторный компонент РР1 (Aschenbach et al., 2001). Таким образом, активация гликогенсинтазы, стимулированная инсулином, регулируется GSK3, тогда как двигательная активность может регулировать гликогенсинтазу с помощью альтернативных механизмов.

Инсулин в бодибилдинге

Инсулин короткого действия

Короткий инсулин начинает действовать при подкожном введении через 30 минут (поэтому вводят за 30-40 минут до еды), пик действия наступает через 2 часа, исчезает из организма через 5-6 часов.

Лучший выбор:

  • Хумулин Регуляр
  • Актрапид HМ

Инсулин ультракороткого действия

Ультракороткий инсулин начинает действовать через 0-15 минут, пик через 2 часа, исчезают из организма через 3-4 часа. Он более физиологичный и его можно вводить непосредственно перед приёмом пищи (за 5-10 минут) или сразу после еды.

Лучший выбор:

  • Инсулин аспарт (НовоРапид Пенфилл, НовоРапид ФлексПен).
  • Инсулин лизпро (Хумалог)
  • Инсулин глулизин (Апидра)— все это полусинтетические аналоги человеческого инсулина.

Средняя стоимость двухмесячного курса – 2000-3000 рублей.

Сахарный диабет бывает двух видов: ин­су­ли­но­за­ви­си­мый I тип и ин­су­лин­не­за­ви­си­мый II тип. I тип ха­рак­те­ри­зу­ет­ся отсутствием эндогенного инсулина, поэтому его приходится пос­то­ян­но ко­лоть, то есть, наблюдается абсолютная нехватка инсулина. II тип ха­рак­те­ри­зу­ет­ся не­вос­при­им­чи­вос­тью тканей к инсулину, то есть, наблюдается от­но­си­тель­ная не­хват­ка ин­су­ли­на.

Диабет I типа встречается гораздо реже, чем II, но бла­го­да­ря раз­ви­тию ме­ди­ци­ны и, как следствие, снижению смертности среди стра­даю­щих от диа­бе­та I типа, число болеющих с каждым годом уве­ли­чи­ва­ет­ся. Тем не ме­нее, к ог­ром­но­му со­жа­ле­нию, диабет все ещё остается неизлечимым заболеванием, этио­ло­гия ко­то­ро­го вклю­ча­ет, в первую очередь, генетическую пред­рас­по­ло­жен­ность, хо­тя, так же важ­ную роль иг­ра­ют иммунные и инфекционные факторы. Диабет II типа то­же об­ус­лов­лен ге­не­ти­чес­ки, но, чаще всего, развивается у лиц с избыточной жи­ро­вой мас­сой.

К симптомам диабета относят: чрезмерную жажду, когда человек может пить до 10 лит­ров во­ды за день, и, одновременно, полиурию, когда человек буквально «бегает каж­дые 5 ми­нут в туа­лет». Так же к симптомам диабета относят зуд кожи, слабость, по­вы­шен­ную утом­ляе­мость, ожи­ре­ние при II типе, или истощение при I типе, и слабую ре­ге­не­ра­цию тка­ней.

Задачей лечения является устранение всех клинических симптомов, что достигается при по­мо­щи дие­ты, до­зи­ро­ван­ной ин­ди­ви­ду­аль­ной физической нагрузки и свое­вре­мен­ным при­ме­не­ни­ем ле­чеб­ных пре­па­ра­тов. При диабете I типа лечебным препаратом яв­ля­ет­ся ин­су­лин, при диа­бе­те II ти­па это различные препараты, по­вы­шаю­щие чув­ст­ви­тель­ность тка­ней к ин­су­ли­ну.

В общем, из сказанного выше можно сделать несколько основных выводов: людям, бо­лею­щим са­хар­ным диабетом, необходимо использовать дробное питание, чтобы пос­тоян­но под­дер­жи­вать сахар на одном и том же уровне; необходимо похудеть или удер­жи­вать % жи­ра в ор­га­низ­ме на оптимальном уровне; обязательно заниматься спор­том, но внед­рять фи­зи­чес­кую ак­тив­ность очень постепенно, и во время тренировок пос­тоян­но сле­дить за уров­нем сахара в крови; обязательно обращаться за по­мо­щью к ква­ли­фи­ци­ро­ван­но­му спе­циа­лис­ту и не за­ни­мать­ся са­мо­ле­че­ни­ем!

Полезные материалы

[1] Е.С. Северин. Биология. — М: ГЭОТАР-МЕД, 2004

[2] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15531672

[3] ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1083868/?tool=pubmed

[4] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16933179?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum{amp}amp;ordinalpos=66

[5] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9356547

Многие начинающие или опытные спортсмены задумываются о приеме инсулина. Действительно, это один из мощных анаболиков с низким процентом отката после применения. Инсулин – самый изученный гормон, и зная обо всех его «страшных» побочных эффектах, приходить к его применению, по крайней мере, глупо. Опытные и адекватные тренеры, и их спортсмены, давным-давно отошли от схемы приема инсулина, поскольку фармакология шагнула далеко вперёд. И тем не менее, находятся те, кто рискует жизнью, ради больших объёмов мышц, залитых жиром.

Инсулин короткого действия:

  • действие через 30 минут;
  • необходимо вводить за 30-40 минут до приема пищи;
  • пик через 2 часа;
  • исчезновение действия через 5-6 часов.

Инсулин ультракороткого действия:

  • действие начинается в течение 15 минут после введения;
  • необходимо введение за 10 минут до приема пищи;
  • пик приходится на второй час;
  • исчезновение действия через 3-4 часа.

Курс на 1- 2 месяца

banner

Внимание! Не превышайте дозировку!

Вводить препарат рекомендуется через день. Подкожно вводите 2 ЕД инсулина перед едой, в зависимости от вида действия, и смотрите на реакцию. В дальнейшем, если анаболический эффект на протяжении долгого периода незаметен, увеличьте дозировку, доза не должна превышать 20 ЕД.

Основные ошибки в приеме и рекомендации для лучшего эффекта:

  • не вводите препарат на ночь;
  • не превышайте дозировку;
  • не вводите препарат перед нагрузкой;
  • обязательно принимайте высококалорийную пищу, богатую углеводами, после введения инсулина;
  • препарат вводится по кожу инсулиновым шприцом, не внутримышечно.

Как правильно колоть инсулин

В стерильный шприц наберите нужное количество инсулина для инъекции, можно предварительно обработать место укола спиртом (необязательно). После чего, обхватив подкожную складку в области живота, ввести иглу под углом 45 градусов под кожу и вводить препарат. Меняйте места для уколов.

Питание должно быть богато углеводами. Желательно сложными углеводами с невысоким гликемическим индексом, для этого смотрите таблицы ГИ продуктов. На 1 ЕД инсулина необходимо употреблять 10 г чистого углевода дополнительно. Для расчета суточной потребности в углеводах для набора массы – умножьте собственный вес на 4.

https://www.youtube.com/watch?v=L1heY7hcCr8

Введение инсулина не запрещено при приеме других анаболических стероидов. Наоборот, анаболическое действие будет направленно на улучшение результатов при сочетании препаратов. Возможен дополнительный прием инсулина на 2-3 недели после курса, для уменьшения катаболического эффекта.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Shokoladco.Ru