Азотемия – это… Что такое Азотемия?

Симптомы азотемии

Состояние больного при азотемии ухудшается по мере развития других симптомов основного заболевания, а также нарастания количества азотистых продуктов обмена в крови. Основными симптомами азотемии являются:

  • Олигурия (резкое снижение диуреза);
  • Анурия (прекращение выделения мочи);
  • Сухость во рту;
  • Склонность к кровотечениям;
  • Постоянная жажда;
  • Отечность (не исключена анасарка);
  • Колебания артериального давления;
  • Уремия;
  • Тахикардия.

Заболевание также вызывает ряд симптомов со стороны различных систем организма, а именно:

  • Тошноту, кислый аммиачный запах изо рта, рвоту, профузные поносы, диспепсию и анемию (система пищеварения);
  • Подергивание мышц рук и ног, тремор, смену острого возбуждения угнетением и наоборот, сонливость, общую подавленность и нарушение процесса дыхания (нервная система);
  • Зуд и сухость кожи, которые причиняют больному дискомфорт и мучения, вплоть до счесывания и раздирания некоторых участков кожи во время сна (кожные покровы).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Также среди симптомов азотемии выделяют апатию, заторможенность и сильную слабость больного.

  • Олигурия или анурия
  • бледность
  • тахикардия
  • слабость
  • сухость во рту (ксеростомия)
  • жажда
  • отеки (вплоть до анасарки)
  • колебания ортостатичекого давления (повышение или снижение значительно зависят от положения)
  • уремия

Некоторые люди с азотемией не наблюдают у себя никаких признаков недомогания. Когда симптомы проявляются, они главным образом связаны с нарушением водного баланса. К числу таких симптомов относится следующее:

  • снижение объёмов выделения мочи;
  • быстрый пульс;
  • сухость во рту;
  • утомляемость;
  • бледная кожа;
  • отёки;
  • потеря аппетита;
  • рассеянность;
  • тошнота и рвота.

Появление тошноты и рвоты говорит о том, что состояние организма ухудшилось.

Гиперазотемия

Продукционная гиперазотемия —
при нарушении синтеза мочевины количество
ее в крови и моче снижается, и нарастает
содержание резидуального азота. Избыток
аммиака может в некоторой степени
устраняться за счет повышенного
образования глутамина и присоединения
к α-кетоглутаровой кислоте, которая при
этом превращается в глутаминовую, и ее
окисление в цикле трикарбоновых кислот
резко снижается. Вследствие этого
снижается образование АТФ.

Азотемия - это... Что такое Азотемия?

Ретенционная гиперазотемия —
при нарушении выделительной функции
почек или нарушение проходимости
мочевыводящих путей. При этом концентрация
остаточного азота в крови возрастает
до 140–215 ммоль/л, а содержание небелковых
азотистых продуктов в моче снижается.
Ретенционная гиперазотемия является
одним из факторов, играющих роль в
развитии уремической комы.

Смешанная (комбинированная) гиперазотемии —
при сочетании повышенного распада белка
в тканях с недостаточным выведением
азотистых продуктов с мочой. Такое
сочетание возможно при острой почечной
недостаточности, развившейся на почве
септического аборта, или обширном
сдавлении тканей (синдром раздавливания).

Диагностика при азотемии

Для постановки верного диагноза и последующего лечения больному следует обратиться за консультацией к нефрологу или урологу. Врачи дадут направление на проведение общего анализа крови и мочи, а также определят индекс соотношения количества азота мочевины к креатинину, что позволит узнать, каким видом азотемии болен пациент.

В анализах мочи будет снижено количество натрия, высокое соотношение креатинина мочи к креатинину сыворотки, высокое отношение мочевины мочи к мочевине сыворотки, и также будет повышена концентрация мочи (осмолярность и удельная масса). Однако, ни один из этих показателей не имеет диагностического значения. При преренальном и постренальном варианте ориентироваться можно на индекс азот: креатинин.

Быстрая коррекция азотемии может привести к восстановлению почечной функции; отсроченная коррекция может привести к почечной недостаточности. Лечение может включать гемодиализ, препараты, повышающие сердечный выброс и давление, а также устранение причины, вызвавшей азотемию.

Перед проведением диагностических процедур врач изучит медицинскую историю пациента. В частности, он узнает, какими инфекциями человек болел в последнее время, какие препараты принимал или принимает, а также расспросит о наблюдаемых симптомах.

Затем врач проведёт физикальное обследование, чтобы обнаружить потенциальные причины недомогания или сопутствующие медицинские проблемы.

Образец крови в колбе

Анализы мочи и крови — простые методы диагностики азотемии

Диагностика азотемии обычно выполняется при помощи анализов крови или мочи. Врач изучит кровь по индикаторам работы почек, в частности, обратит внимание на уровень креатинина и азота мочевины крови (АМК).

Оба этих вещества почки отфильтровывают из крови. Если содержание хотя бы одного из них в крови слишком велико, это указывает на то, что почки не функционируют правильно.

Азотемия - это... Что такое Азотемия?

Анализы мочи на осмолярность, удельный вес, натрий и креатин могут предоставить врачу информацию о том, поддерживается ли в организме пациента правильный водный баланс, ведь обезвоживание также может указывать на качество работы почек.

Иногда врач может предложить пациенту ультразвук или дополнительные экспертизы, в зависимости от результатов физикального обследования, а также выполненных анализов крови или мочи.

Избыточное потребление белковой пищи

1. Клинические проявления избытка белка
в пищевом рационе практически не
встречаются.

2. Избыточное употребление белковой
пищи при отсутствии адекватного
количества воды может привести к белковой
лихорадке.

3. Белковая интоксикация может наблюдаться
у детей с заболеваниями печени.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

4. При лечении детей с алиментарным
маразмом высококалорийной диетой
возможно развитие гипераммониемии.

Подагра

Азотемия - это... Что такое Азотемия?

Подагра —
заболевание, обусловленное патологией
пуринового обмена в организме,
проявляющееся повышенным содержанием
мочевой кислоты в крови, очаговой
кристаллизацией мочевой кислоты и ее
солей в коже, суставах, костях, почках
с последующим асептическим воспалением
суставов, интерстициальным поражением
почек.

С учетом этиологических факторов
существуют две формы заболевания.

      Первичная
подагра

      Вторичная
подагра

Первичная или
идиопатическая подагра является
генетически детерменированным
заболеванием. Нарушена структура генов,
ответственных за синтез ферментов,
участвующих в метаболизме пуринов. У
некоторых больных регистрируется
снижение активности
гипоксантинфосфорибозилтрансферазы
(синдром Леша-Найхана),
аденинфосфорибозил-пирофосфатсинтетазы,
глюкозо-6-фосфатазы, повышение активности
5-фосфорибозил-1-синтетазы.

Унаследованная предрасположенность
может реализоваться в заболевание при
определенных обстоятельствах. В первую
очередь это пищевой рацион с преобладанием
продуктов богатых пуринами (мясо молодых
животных и птицы, блюда из бобовых
культур), систематическое употребление
алкоголя (сухие красные вина).

Вторичная подагра возникает
как сопутствующая патология при
заболеваниях, сопровождающихся
интенсивным распадом нуклеиновых кислот
или нарушением выведения уратов через
почки. К таким заболеваниям относятся
сахарный диабет, гемобластозы и другие
диссеминированные опухоли, гемолитические
анемии, псориаз, саркоидоз, хроническая
почечная недостаточность и др.

Азотемия - лечение и профилактика

Патогенез. В
норме сывороточная концентрация мочевой
кислоты 0,12–0,24 ммоль/л. При подагре имеет
место гиперурикемия. У мужчин заболевание
возникает, если концентрация мочевой
кислоты в крови превышает уровень 0,42
ммоль/л, у женщин — 0,36 ммоль/л.

          Метаболический
вариант. Характеризуется
высокой интенсивностью синтеза в
организме мочевой кислоты (больше 3.6
ммоль/сут).

https://www.youtube.com/watch?v=https:www.googleadservices.compageadaclk

          Почечный
вариант. Имеет место
снижение экскреции мочевой кислоты
(суточная уратурия менее 1.8 ммоль).

          Смешанный
вариант. Определяется
у больных с повышенным синтезом мочевой
кислоты в сочетании со снижением
экскреции уратов.

1.        Повышение
концентрации мочевой кислоты в крови
и, как следствие, постепенное накопление
общего содержания уратов в организме

2.        Конденсация
и отложение солей мочевой кислоты в
тканях – суставах и околосуставных
тканях, в почечных лоханках, в коже и
др.

3.        Острое
подагрическое воспаление

4.        Хронический
подагрический артрит и подагрическая
нефропатия.

В первую
фазу в
процессе накопления уратов никаких
патологических сдвигов в организме
больного может не наблюдаться.

Вторая фаза начинается
при появлении признаков кристаллизации
солей мочевой кислоты в организме
больного. Возникают и прогрессивно
увеличиваются в объеме очаговые скопления
уратов в тканях, прежде всего в суставах
и периартикулярных тканях.

Начало третьей
фазы характеризуется
острым приступом воспалительного
процесса в суставах, чаще всего в одном.
Воспаление вызывает внезапная массивная
кристаллизация уратов в синовиальной
жидкости с последующим фагоцитозом
кристаллов нейтрофилами. Фагоцитирующие
нейтрофилы разрушаются, выделяя большое
количество лизосомальных ферментов,
активных протеаз (катепсины), перекись
водорода.

Внезапное осаждение уратов в полости
сустава с последующим острым воспалением
провоцируют пищевые погрешности. В том
числе употребление большого количества
пищи богатой пуринами, особенно вместе
с алкоголем, крепким кофе в значительных
объемах, прием некоторых лекарств
(аспирин, мочегонные, димедрол, цитостатики
и др.), обострение ряда заболеваний
(сахарный диабет, хроническая почечная
недостаточность и др.).

Появляются характерные только для
подагры конгломераты солей мочевой
кислоты в коже (подагрические узлы или
«тофусы»). Очаги конденсации уратов
могут формироваться в суставах и
околосуставных тканях. Интенсивное
выведение солей мочевой кислоты почками
создает условия для образования камней
в мочевых путях.

Для четвертой
фазы характерны
грубые, деформирующие поражения суставов,
с множественными отложениями уратов и
костными разрастаниями, ограничивающие
физическую активность больного.
Формируется «подагрическая почка» –
тяжелое поражение почек, вызываемое
множественным очаговым отложением
уратов в межуточном веществе мозгового,
реже коркового вещества органов,
воспалительными изменениями вокруг
очагов. В итоге возникает интерстициальный
нефрит, приводящий к хронической почечной
недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=https:xKfa_zfBjwc

Клиническая картина. В
соответствии с патогенезом подагры в
развитии клинической картины заболевания
выделяются четыре стадии.

Латентная стадия с
бессимптомной гиперурикемией.
На этой стадии отсутствуют клинические
признаки поражения суставов, почек,
кожи и др. У больных при случайном
обследовании выявляют повышенный
уровень мочевой кислоты в крови,
повышенное содержание уратов в моче.

Вторая стадия — острый
подагрический артрит. У
больного с высоким уровнем мочевой
кислоты в крови впервые возникает острый
артрит, как правило, одного сустава.
Чаще всего поражается плюснефаланговый
сустав первого пальца стопы. Реже
возникает острый полиартрит голеностопных,
локтевых, лучезапястных и других
суставов.

Межприступный период —
третья клиническая стадия подагры. После
первого приступа острого артрита в
течение некоторого времени больной
чувствует себя удовлетворительною.
Межприступный период может прерываться
повторными атаками острого артрита с
вовлечением других суставов. С каждой
новой атакой межприступный период
сокращается.

На этой стадии болезни
начинают появляться тофусы — очаговые
отложения уратов. В суставах тофусы
поражают синовиальную оболочку, хрящ,
околосуставные ткани. Внесуставные
тофусы обнаруживаются на ушных раковинах,
лбу, перегородке носа, локтевой поверхности
предплечий, вблизи ахилова сухожилия
и др.

Четвертая стадия —
хронический подагрический артрит. Формируется
при длительном течении заболевания,
являясь финальной стадией заболевания.
Наиболее выраженные изменения возникают
в голеностопных и коленных суставах,
суставах пальцев кистей. Появляются
многочисленные тофусы. Костные разрастания
вызывают дефигурацию, ограничение
подвижности суставов.

Почти у половины больных с подагрой
имеет место почечнокаменная болезнь,
которая может осложняться хроническим
пиелонефритом. Возможно формирование
подагрического интерстициального
нефрита с дальнейшим переходом в
нефросклероз. Поражение почек проявляеся
коликами, симптоматической артериальной
гипертензией, хронической почечной
недостаточностью.

Диагноз основывается
на анамнестических данных, характерных
клинических проявлениях заболевания,
результатах лабораторных, биохимических,
рентгенологического исследований,
лабораторной оценки состава синовиальной
жидкости, морфологического и лабораторного
исследований пунктата тофусов.

В пунктате тофуса при микроскопии
обнаруживается аморфная масса, в которой
биохимическими методами определяется
мочевая кислота и ее соли.

        Выявление
кристаллов солей мочевой кислоты в
синовиальной жидкости.

        Наличие
лабораторно верифицированных тофусов.

o               более
чем один приступ острого артрита;

o               максимум
боли и воспалительной реакции при остром
артрите в первые сутки заболевания;

o               острый
артрит одного сустава (моноартрит);

o               выраженная
гиперемия кожи над воспаленным суставом;

o               боль
и припухание вокруг 1-го плюснефалангового
сустава стопы;

Азотемия - это... Что такое Азотемия?

o               одностороннее
поражение 1-го плюснефалангового сустава
стопы;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

o               одностороннее
поражение суставов стопы;

o               узелковые
образования, похожие на тофусы;

o               повышение
уровня мочевой кислоты в крови;

Принципы коррекции нарушений обмена белков

Как известно, триптофан является
незаменимой аминокислотой.

Образующийся при расщеплении белков
триптофан через кишечную стенку
всасывается в кровь и используется
организмом для синтеза белков. Остальная
часть идет на синтез биологически
активных веществ: никотинамида,
серотонина, мелатонина и др. Таким
образом, процессы метаболизма триптофана
идут по трем основным направлениям:
серотониновому, индольному и кинурениновому.

1. Болезнь Гартнепа.

2. Индиканурия.

3. Синдром Тада.

4. Синдром Прайса.

1. Увеличение количества белка в диете
до 120–130 г, использование мелкодисперсных
белковых продуктов, сбалансированных
по аминокислотному, минеральному
составу.

2. Применение анаболических стероидных
препаратов, стимулирующих синтез белка,
которые способствуют ликвидации белковой
недостаточности, нарушенных обменных
процессов, улучшению регенерации
слизистой оболочки кишечника и улучшению
ее всасывательной функции.

3. Зондовое энтеральное белковое питание.

4. В/в капельное вливание 10% р-ра альбумина
— 100–150 мл, свежезамороженной плазмы —
200 мл 1 раз/нед.

5. В/в капельное вливание смесей чистых
АК, сбалансированных по а/к составу.

6. В/в вливание белковых гидролизатов.

Болезнь Гартнепа

Впервые описана Baron с соавт. в 1956 году.
Аутосомно-рецессивный тип наследования.
При данном заболевании наблюдается
генетическое изменение транспортной
функции клеток слизистой оболочки
кишечника и проксимальных отделов
почечных канальцев. Это ведет к
изолированному дефекту транспорта
моноаминокарбоновых кислот.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Для болезни Гартнепа характерны кожная
фоточуствительность, пеллагроподобный
дерматит, мозжечковая атаксия с
вовлечением в процесс пирамидных путей,
нарушение функции ЖКТ. У некоторых детей
выявляется умственная отсталость.

Синдром Тада

Данный синдром впервые описан в 1963 году
Tada с соавт. под названием «триптофанурия
с нанизмом». Аутосомно-рецессивный тип
наследования. При синдроме Тада
наблюдается недостаток фермента
триптофанпирролазы, катализирующего
превращение триптофана в ки­нуренин.
Нарушения связаны с эндогенным дефицитом
никотиновой кислоты и избытком индольных
соединений. При синдроме Тада отмечается
глубокая умственная отсталость, нанизм,
мозжечковая атаксия.

Впервые описан в 1967 г. Price с соавторами.
Генетический дефект кинуренингидроксилазы.
Наблюдается избыточное выделение с
мочой кинуренина за счет блока фермента.
Основное проявление синдрома Прайса —
склеродермия.

1.      Биосинтез
витаминов осуществляется вне организма
человека, но эндогенный биосинтез
некоторых из них, осуществляется кишечной
микрофлорой;

2.      Витамины
не являются пластическим материалом и
не служат источником энергии;

3.      Витамины
биологически активны в малых количествах
и необходимы для всех жизненных процессов;

4.      При
поступлении в организм витамины оказывают
влияние на биохимические процессы,
протекающие в различных тканях и органах;

5.      Недостаточное
поступление в организм отдельных
витаминов или нарушение их усвоения
ведет к развитию патологических процессов
в виде  гипо- и авитаминозов.

Таблица 1. Источники
поступления витаминов в организм и
признаки гиповитаминозов

Витамины

Источники
витаминов

Признаки
гиповитаминоза

А
(ретинол)

Содержится в
продуктах животного происхождения:
рыбьем жире, печени, сливочном масле,
молочных продуктах. Во многих продуктах
содержится бета-каротин, превращающийся
в организме человека в витамин А. В
продуктах растительного происхождения:
морковь, абрикосы, тыква, томаты,
петрушка.

Поражение эпителия
кожи и слизистых оболочек, гиперкератоз,
ороговение эндометрия (препятствует
имплантации оплодотворенной яйцеклетки),
ороговение клеток в желче- и мочевыводящих
путях (способствует образованию в них
камней), гемералопия (куриная слепота),
нарушение нормального роста костей
в длину, уменьшение синтеза антител
и фагоцитоза, снижение иммунитета.

D (эргокальциферол)

Витамин D2 поступает
в организм с продуктами питания: жир
печени тунца, трески, палтуса, лосося,
молоком, желтком яиц, сливочным маслом,
в белых грибах. Витамин D3образуется
в коже человека под воздействием
солнечных лучей.

Нарушение
процессов минерализации костной и
хрящевой ткани, развитие рахита у
детей и остеомаляция у взрослых.

Е
(токоферол)

Растительные
масла, горох, фасоль, яблоки, картофель,
яйца, говядина.

Дегенеративные
изменения в скелетных мышцах, миокарде,
гипотрофия, нарушение походки, парез
глазодвигательных мышц, повышение
проницаемости и ломкости капилляров,
нарушение сперматогенеза и овогенеза,
нарушение развития плаценты, увеличение
числа самопроизвольных абортов.

В1 (тиамин)

Синтезируется
зелеными растениями и микроорганизмами,
содержится в дрожжах, хлебе грубого
помола, сердце, свинине, молоке, желток
яйца.

Повышенная
утомляемость, упадок сил, парастезии,
полиневриты, атония кишечника, сердечная
недостаточность, сердечные аритмии.
В тяжелых случаях возникают парезы и
параличи скелетных мышц.

В2 (рибофлавин)

Содержится в
печени, почках, говядине, желтке яиц,
молоке, дрожжах, злаках, картофеле,
капусте.

Трещины в углах
рта, стоматит, глоссит, шелушение кожи,
помутнение хрусталика, светобоязнь,
снижение остроты зрения, обесцвечивание
и выпадение волос.

В6 (пиридоксин)

Синтезируется
микрофлорой кишечника, содержится в
желтке яиц, печени, почках, молоке,
бананах, моркови, пшенице, сухих
дрожжах.

Повышенная
раздражительность и заторможенность,
ухудшение аппетита, судороги, себорейный
дерматит, хейлит, стоматит, глоссит,
анемия. 

В12 (цианкобаламин)

Содержится в
продуктах животного происхождения,
особенно в печени и почках,мозги, сыр.

Слабость, вялость,
парастезии, глоссит, онемение нижних
конечностей, анорексия, диарея,
выпадение волос, мегалобластическая
анемия.

С

(аскорбиновая
кислота)

Содержится в
овощах и фруктах: плодах шиповника,
ягодах, капусте, цитрусовых, яблоках,
сладком перце.

Повышенная
утомляемость, раздражительность,
слабость, повышение проницаемости
сосудистой стенки, кровоточивость
десен, расшатывание и выпадение зубов,
нарушение развития скелета, боли в
конечностях, ослабление иммунитета.

РР

(никотиновая
кислота)

Содержится в
органах животных, молоке, рыбе, дрожжах,
фруктах, овощах.

Дерматит, глоссит,
стоматит, диарея, нервно-психические
нарушения, пеллагра.

В3

(пантотеновая
кислота)

В желтке яиц,
говяжьей печени, мясе, рыбе, молоке,
пивных дрожжах, картофеле.

Утомляемость,
недомогание, нарушение сна, парастезии,
снижение иммунитета, недостаточность
коры надпочечников.

Вс

(фолиевая
кислота)

Содержится в
свежих овощах: луке, свекле, капусте,
моркови, огурцах. В продуктах животного
происхождения: печени, мясе, молоке,
яйцах.

Слабость, потеря
веса, замедление процесса регенерации,
нарушение структуры и функции ЖКТ,
глоссит, язвенный стоматит, макроцитарная
анемия, лейкопения.

Н
(биотин)

Почки, печень,
куриное яйцо, мясо говяжье, молоко,
пивные дрожжи, томаты, соя, чай, какао.

Облысение,
дерматит, нервно-трофические
расстройства.

Причины азотемии

Как было сказано выше, в медицине различают три типа заболевания, отличающихся друг от друга причиной возникновения. Так преренальная азотемия является следствием нарушения кровоснабжения почек из-за:

  • Развития сердечной недостаточности;
  • Кровоизлияния;
  • Шока;
  • Снижения объема циркулирующей крови.

Основными причинами азотемии ренальной являются:

  • Острая почечная недостаточность;
  • Паренхима почек (гломерулонефрит);
  • Острый тубулярный некроз.

Следствием этого вида заболевания является уремия.

Основными причинами азотемии постренальной выступают любые механические препятствия оттока мочи – камни в мочеточнике, опухоли мочевого пузыря или простаты, сдавление мочеточника увеличенной в размере маткой (при беременности).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Причины азотемии зависят от её типа.

Сухость во рту

Симптомом азотемии может быть обезвоживание, из-за которого возникает сухость во рту и бледнеет кожа

Преренальная азотемия чаще всего возникает у людей, которые находятся в больнице для избавления от других проблем. Любое заболевание, уменьшающее интенсивность притока крови к почкам, может вызывать рассматриваемое состояние.

К числу таких заболеваний относится следующее:

  • ожоги;
  • обезвоживание;
  • геморрагия (потеря крови);
  • долгосрочная рвота и диарея;
  • воздействие высокой температуры;
  • сердечная недостаточность;
  • шок;
  • закупорка артерий, которые снабжают кровью почки.

Существует много разных причин интраренальной азотемии. К таким причинам, например, относится следующее.

  • Медикаменты и наркотики. Нефротоксины могут наносить ущерб почкам. В число распространённых нефротоксинов входят кокаин, циклоспорин, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
  • Инфекции.Инфекции почек иногда становятся причиной повреждения почечных канальцев, которые задействованы в фильтрации крови.
  • Заболевания кровеносных сосудов. Заболевания мелких кровеносных сосудов могут вызывать блокировку кровотока и повреждение тканей. Кровяные сгустки (тромбы) в почках и сужение артерий — две самые распространенные причины интраренальной азотемии из числа тех, которые связаны с кровеносными сосудами.

Постренальная азотемия характеризуется закупоркой каналов, по которым моча покидает почки. К распространённым причинам данного состояния относится следующее:

  • опухоли;
  • применение мочевого катетера;
  • кристаллы в моче;
  • увеличенная предстательная железа.

1.      Укажите
роль белков в организме человека.

2.      При
каких патологических состояниях
нарушается всасывание аминокислот?

Азотемия - это... Что такое Азотемия?

3.      Назовите
основные причины нарушения синтеза
белка в организме.

4.      Назовите
причины усиления катаболизма белка в
организме.

5.      Что
такое небелковый (остаточный) азот?

6.      Дайте
характеристику факторам, изменяющим
азотистый баланс организма.

7.      Какие
механизмы лежат в основе развития
продукционной и ретенционной гиперазотемий?

Сечение почек

8.      Охарактеризуйте
изменения в организме при полном и
абсолютном голодании.

9.      К
каким патофизиологическим изменениям
в организме приводит белково-калорийная
недостаточность?

10.  Назовите
механизмы нарушений физиологических
функций и обмена веществ в организме
при дефиците жирорастворимых витаминов.

11.  Назовите
механизмы нарушений физиологических
функций и обмена веществ в организме
при дефиците водорастворимых витаминов?

12.  Приведите
примеры антивитаминов. В чем заключается
их роль? Охарактеризуйте механизмы
действия антивитаминов.

Лечение азотемии

При составлении плана лечения для людей с азотемией учитываются многие факторы.

Если врач определил медицинское состояние, которое вызывает азотемию, то главное внимание необходимо уделять лечению этого состояния, например:

  • пациенты с постренальной азотемией, возникшей в результате опухоли, нуждаются в удалении этой опухоли и лечении функции почек;
  • люди, принимающие нефротоксичные препараты, могут нуждаться в назначении других средств, которые не воздействуют на почки;
  • операции могут потребоваться для ослабления обструкций, которые вызывают возвращение мочи в почки.

Азотемия - причины и виды

Люди с интраренальной азотемией также имеют повышенный риск развития электролитного или жидкостного дисбаланса. Лечение в таких случаях обычно предполагает пероральный и внутривенный приём лекарственных препаратов. Как правило, пациентов приходится госпитализировать до того момента, когда функция почек восстановится, а электролитный баланс стабилизируется. Внутривенные жидкости могут быть также использованы для повышения объёма крови в организме.

Лекарственные средства часто применяются для того, чтобы помочь сердцу эффективнее перекачивать кровь или чтобы повысить кровяное давление. Такой курс лечения позволяет улучшить интенсивность кровоснабжения в почках.

В некоторых случаях пациенты с интраренальной азотемией могут нуждаться в диализе почек. Диализ — процедура, при которой кровь удаляется из организма, отфильтровывается в специальной машине, а затем снова вводится в тело.

Диализ почек необходимо выполнять 3-4 раза в неделю. На один сеанс обычно требуется несколько часов.

Важно, чтобы помимо лечения заболевания, лежащего в основе азотемии, врач направлял свои терапевтические усилия на профилактику почечной недостаточности.

Людям, которые связаны с факторами риска развития азотемии, врачи не должны выписывать нефротоксичные препараты. Кроме того, таким пациентам следует избегать диагностических процедур, во время которых используются контрастные красители.

При своевременной постановке диагноза и применении адекватного лечения азотемии вероятность полного выздоровления максимальна. В случаях, когда больной обращается за врачебной помощью со значительной задержкой, полного выздоровления добиться гораздо сложнее, даже при интенсивном лечении и коррекции угроза хронической почечной недостаточности высока.

Лечение азотемии обычно включает:

  • Симптоматическую терапию;
  • Гемодиализ;
  • Устранение причины возникновения;
  • Применение препаратов, действие которых направлено на нормализацию артериального давления и улучшение работы сердечно-сосудистой системы.

Прогноз при азотемии

Постренальная азотемия достаточно легко лечится, а её последствия могут быть устранены после идентификации причины и начала терапевтического процесса.

Преренальная азотемия — также обратимое состояние при условии, что лечение будет начато на ранней стадии развития болезни. Если это не будет сделано, могут возникнуть серьёзные повреждения почек.

Интраренальная азотемия — опасное состояние, которое способно привести к летальному исходу, если его не лечить. Перспективы терапии зависят от нескольких факторов, включая основную причину и степень уже возникших повреждений.

Например, у пациента с острой почечной недостаточностью, который в остальном имеет хорошее здоровье, может быть лучший прогноз, чем у госпитализированного пациента с несколькими другими медицинскими проблемами.

Важно, чтобы любой человек, который наблюдает симптомы азотемии или связан с факторами риска её развития, регулярно наблюдался у врача. Для предотвращения более серьёзных повреждений почек или смерти пациентам с азотемией следует неукоснительно следовать разработанному специалистом терапевтическому плану.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Shokoladco.Ru