Поражение почек при сахарном диабете

Сопутствующие симптомы

Заболевания проявляются такими симптомами:

  1. повышенным артериальным давлением;
  2. отечностью (ночью отекают преимущественно руки и лицо, днем – ноги);
  3. раздражением и зудом кожи;
  4. изменением цвета мочи, появлением характерного красного оттенка;
  5. частыми позывами к мочеиспусканию, сопровождающимися жжением и зудом;
  6. болями в пояснице;

Чаще болят почки при сахарном диабете 1 типа: заболевания выделительной системы наблюдаются у 30% пациентов. При СД 2 типа они встречаются в 6 раз реже. Развитию болезни способствует неправильное питание, наследственная предрасположенность и гипертония.

Болевой синдром указывает на наличие инфекции или растяжение капсулы органа из-за камней или опухоли. Инфекционное поражение чаще всего сопровождается тянущей болью, мочекаменная болезнь вызывает резкие интенсивные спазмы.

Особенности развития патологии

Выделяют 5 клинических стадий нефропатии:

  1. Асимптомное течение. Симптоматика отсутствует, патология выявляется с помощью дополнительных диагностических методов.
  2. Стадия начальных изменений структуры почек. Клубочковая фильтрация начинает постепенно ухудшаться.
  3. Пренефротическое течение. Возрастание концентрации микроальбумина не приводит к развитию клинически значимой протеинурии. У некоторых пациентов могут появиться симптомы артериальной гипертензии.
  4. Нефротическое течение. Повышение артериального давления отмечается постоянно. В моче выявляют белок, при анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов и холестерин. Функция фильтрации снижена, у пациентов появляются отеки.
  5. Уремическое течение. Снижение функции фильтрации приводит к тому, что креатинин и мочевина содержатся в крови в большой концентрации. Снижение белка приводит к развитию отеков и критическому повышению артериального давления.

Диабетическая нефропатия может долгое время никак не проявляться и не отражаться на качестве жизни пациента. В данном случае ее симптомы полностью отсутствуют.

На первой и второй стадии отмечаются незначительные изменения самочувствия. На фоне сахарного диабета начинают болеть почки, появляется дискомфорт в поясничной области. У пациентов не отмечается развития отечного синдрома. При этом в моче отсутствует белок.

На третьей стадии явные проявления нефропатии отсутствуют. При обращении к специалисту пациенты могут пожаловаться на постепенное повышение уровня артериального давления. Прием лекарственных средств приводит к его временному снижению. В моче выявляется белок.

На четвертой стадии патологического процесса артериальная гипертензия становится стабильной и сопровождается тахикардией. В течение суток происходит нарастание отеков с типичной локализацией на лице и конечностях.

Нарастание усталости и головной боли приводит к нарушению общего самочувствия с повышением утомляемости и снижением работоспособности. Болевой синдром распространяется также на брюшную полость и грудную клетку.

Пятая стадия нефропатии характеризуется постоянным отеком лица и скопление жидкости в брюшной полости, потерей аппетита, диареей, рвотой и тошнотой.

Постепенно уменьшается объем суточной мочи. Слабость и утомляемость ограничивают активность пациента, затрудняя выполнение привычных дел.

Изменения в клубочковом аппарате начинаются через несколько лет после того, как у пациента выявляется сахарный диабет. Резко ухудшится самочувствие может через 10-15 лет.

Степень выраженности симптоматики будет зависеть от того, как воздействует на почки развивающийся сахарный диабет.

Заболевания мочевыделительной системы, от которых болят почки при диабете, делятся на три большие категории:

  1. Диабетическая нефропатия – изменения сосудов приводят к нарушению процесса фильтрации жидкости. Степень нарушения напрямую связаны со стажем сахарного диабета и качеством его лечения. При СД 1 типа нефропатия обычно развивается не ранее, чем через 5 лет после дебюта эндокринного заболевания. При СД 2 типа риск развития патологии почек учитывается при первом же обследовании пациента.
  2. Ангиопатия – кислородное голодание почек, вызванное поражением магистральных сосудов. Этот тип патологий чаще встречается при сахарном диабете 2 типа. Из-за сужения просвета сосудов возникает артериальная гипертензия, повышающая риск развития других патологий.
  3. Хроническая инфекция мочевыводящих путей – появление патогенных микроорганизмов, разрушающих ткани. У диабетиков снижен иммунитет, поэтому организм не в состоянии противостоять инфекциям. Высокое содержание сахара в моче создает благоприятную среду для размножения бактерий.

Эти заболевания ухудшают обменные процессы, приводя к расстройствам нервной системы и ретинопатии – деформации сосудов глазного дна. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем выше шансы на успешное излечение.

Терапия проводится в соответствии со спецификой конкретного заболевания. При обнаружении инфекции пациенту назначают антибиотики, для улучшения работы почек – мочегонные средства. Уместно симптоматическое лечение, в особенности нормализация артериального давления и уровня холестерина. Если эти меры не помогают, проводят гемолитический или перитонеальный диализ, а на поздних стадиях – трансплантацию почки.

Под термином диабетической нефропатии медики подразумевают все виды поражений сосудов, питающих почки (микроангиопатию), причиной которых стали нарушения метаболических процессов в тканях органа. Патология известна также под названием гломерусклероз. У больных сахарным диабетом гломерусклероз наблюдается в 75% случаев.

Болезнь почек развивается под воздействием таких факторов:

  • недостаточный гликемический контроль;
  • периодическое повышение артериального давления;
  • отклонения в показателях липидного профиля;
  • длительное течение сахарного диабета;
  • генетическая предрасположенность.

Существует несколько теорий развития болезни почек — метаболическая и гемодинамическая предполагают возникновение болезни по причине гипергликемии, высокого уровня содержания глюкозы в сыворотке крови. Генетическая теория гласит, что болезнь почек возникает как следствие генетической предрасположенности организма пациента.

болят почки при диабете фото

Основная функция почек — фильтрация крови, которую орган осуществляет через  капиллярные петли, так называемые клубочки или гломерулы. Скорость процесса определяется площадью фильтрационной поверхности и давлением.

Кроме того, скорость клубочковой фильтрации считается фактором классификации диабетической нефропатии и расценивается в качестве дополнительной характеристики при диагностике степени почечной недостаточности. Сахарный диабет — один из механизмов, снижающих скорость фильтрации.

При нарушении метаболизма в крови человека образуется и накапливается большое количество продуктов белкового, липидного и углеводного обмена. Поступая в почки вместе с кровью, гликопротеиды, белки и липиды откладываются в тканях, вызывая поражение почечных клубочков и нарушение их функциональности.

Список сокращений

АГ – Артериальная гипертония

А/Кр – Отношение альбумин/креатинин

АУ – Альбуминурия

БРА – Блокаторы рецепторов ангиотензина II

ГД – Гемодиализ

ДН – Диабетическая нефропатия

ЗПТ – Заместительная почечная терапия

ИАПФ – Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента

МАУ – Микроальбуминурия

РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Поражение почек при сахарном диабете

ПГ – Паратгормон

СД – Сахарный диабет

СД1 – Сахарный диабет 1 типа

СД2 – Сахарный диабет 2 типа

СКФ – Скорость клубочковой фильтрации

ССЗ – Сердечно-сосудистые заболевания

СТПЖиП – Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы

СЭА – Скорость экскреции альбумина

ТПН – Терминальная почечная недостаточность

ХБП – Хроническая болезнь почек

  1. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М.: МИА, 2011. – 480 с.
  2. Шестакова М.В., Ярек-Мартынова И.Р., Иванишина Н.С. Кардиоренальная патология при сахарном диабете 1 типа: механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции. Терапевтический архив 2005; 6: 40-46.,
  3. Bakris GL, Sera?dis PA, Weir MR et al. ACCOMPLISH Trial Investigators. Renal outcomes with different ?xed-dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespeci?ed secondary analysis of randomised controlled trial. Lancet 2010;375: 1173-1181.
  4. Haller H, Ito S, Izzo JL Jr et al. ROADMAP Trial Investigators. Olmesartan for the delay or prevention of microalbuminuria in type 2 diabetes.N Engl J Med 2011;364:907-917.
  5. Simon R. Heller, DM, FRCP and on behalf of the ADVANCE Collaborative Group. A Summary of the ADVANCE Trial. Diabetes Care 2009 Nov; 32(suppl 2): S357-S361
  6. Lee M, Saver JL, Chang KH, Liao HW, Chang SC, Ovbiagele B. Low glomerular filtration rate and risk of stroke: meta-analysis. BMJ 2010; 341:4249.
  7. Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина. Заместительная терапия больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998–2011 гг. Нефрологиа и диализ. 2014; 16 (1): 11-117
  8. Tonelli M., Muntner P., Lliod A., Manns BJ, Klarenbach S, Pannu N, James MT, Hemmelgarn BR. Risk of coronary events in people with chronic kidney disease compared with those with diabetes: a population-level cohort study. Lancet 2012; 380: 807 – 814.
  9. United States Renal Data System, USRDS 2015 Annual Data Report.
  10. The ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008;358:2560-72.
  11. Дедов И.И., Шестакова М.В., Аметов А.С., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Майоров А.Ю., Мкртумян А.М., Петунина Н.А., Сухарева О.Ю. Инициация и интенсификация сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2 типа: обновление консенсуса совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (2015). Сахарный диабет. 2015;18(1):5-23.
  12. Shurraw S, Hemmelgarn B, Lin M, Majumdar SR, Klarenbach S, Manns B, Bello A, James M, Turin TC, Tonelli M. Association between glycemic control and adverse outcomes in people with diabetes mellitus and chronic kidney disease: a population-based cohort study. Arch Intern Med 2011; 171:1920-1927.
  13. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Intern. Suppl. 2013; (3).
  14. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis. 2012;60(5):850-886.
  15. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред.И.И, Дедова, М.В. Шестаковой. Изд. 7. М,, 2015, 168 с.
  16. Inzucchi S.E., Bergenstahl R.M., Buse J.B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach. Diabetes Care. Published online ahead of print. April 19, 2012.
  17. Salpeter SR, Greyber E, Pasternak GA, Salpeter EE. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Apr 14;(4):CD002967
  18. Lipska KJ, Bailey CJ, Inzucchi SE. Use of metformin in the setting of mild-to-moderate renal insufficiency. Diabetes Care 2011; 34:1431-1437.
  19. Marso SP и др. Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016
  20. Hocher B, Reichetzeder C, Alter M. Renal and cardiac effects of DPP4 inhibitors. Kidney Blood Press Res. 2012; 36:65-84.
  21. эмпа
  22. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension Eur Heart J 2013; 34: 2159–2219. doi:10.1093/eurheartj/eht151.
  23. Шамхалова М.Ш., Трубицына Н.П., Шестакова М.В. Феномен частичного ускользания блокады ангиотензина II у больных сахарным диабетом 2 типа и диабетической нефропатией. Терапевтический архив 2008; 1: 49-52.
  24. Ярек-Мартынова И.Р., Шамхалова М.Ш. Органопротективные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет . 2010; 2:58-61
  25. Standards of medical care in diabetes 2016. American Diabetes Association. Diabetes Care 2016; 39(Suppl.1): S72-S76.
  26. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJV et al. Cardiorenal endpoints in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012; 367:2204-2213.
  27. Baigent C, Landray MJ, Reith C et al. The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2011; 377(9784):2181-92.
  28. Шестакова М.В., Мартынов С.А., Кутырина И.М., Ильин А.В., Арбузова М.И., Дедов И.И. Ранний дефицит эритропоэтина при диабетическом поражении почек. Терапевтический архив 2012; 10: 9-13.
  29. Augustine T. Simultaneous pancreas and kidney transplantation in diabetes with renal failure: the gold standard? Journal of Renal Care. – 2012. – Т. 38. – С. 115-124.
  30. Данович Г.М. Трансплантация почки. Глава 10. Ведение пациентов в отдаленном посттрансплантационном периоде. – Москва: Гэотар-Медиа; 2013.
  31. Моисеев В.С., Мухин Н.А., Смирнов А.В. от имени рабочей группы. Сердечно-сосудитый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Российский кардиологический журнал. 2014; 8 (112): 7-37

Причины развития почечной недостаточности

Основное повреждающее действие на почечные сосуды оказывает высокий сахар в крови. Молекулы глюкозы разрушают клубочки (гломерулы), которые предназначены для фильтрации мочи. На тканевом уровне происходят такие процессы:

  • белки соединяются с сахаром и теряют свои свойства;
  • нарушается выведение солей и жидкости;
  • изменяется жировой обмен;
  • повышается проницаемость клубочков для белка;
  • из-за нехватки инсулина получение энергии идет с накоплением токсичных соединений в почечной ткани.

Наряду с неправильными обменными реакциями на почки отрицательно действует и повышенное артериальное давление:

  • изменяется внутрипочечный кровоток – возрастает приток крови, а отток затрудняется;
  • вначале поступление крови под давлением увеличивает фильтрацию – объем мочи повышается, ускоренно выводятся белки;
  • из-за перегрузки клубочки разрушаются, а на их месте образуется соединительная ткань.

Воздействие всех этих факторов приводит к снижению числа работающих гломерул, слабой фильтрации мочи – прогрессирующей почечной недостаточности.

Самое главное направление для предупреждения прогрессирования нефропатии и недостаточности почечной функции – стабилизация сахара в крови. Это помогает отсрочить наступление терминальной стадии и сосудистых осложнений (инфаркта и инсульта).

Больным при помощи инсулина или таблеток, их комбинации (в зависимости от типа и течения диабета) нужно достичь близких к норме показателей глюкозы гликированного гемоглобина, холестерина крови и артериального давления не выше 130/80 мм рт. ст.

https://www.youtube.com/watch?v=IxMU6oKXekk

При уже развившейся почечной недостаточности дозировки сахароснижающих препаратов пересматривают, так как возникает склонность к резким падениям уровня глюкозы.

Медикаментозное лечение включает такие группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Энап, Гоптен. Снижают общую и внутрипочечную гипертензию, защищают почки от разрушения;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина – Лозап, Апровель. Улучшают фильтрационную способность клубочков, замедляют прогрессирование нефропатии;
  • улучшающие жировой обмен – Атокор, фолиевая кислота, Берлитион;
  • сорбенты (впитывают и выводят токсины) – Полисорб, Атоксил;
  • стимуляторы образования эритроцитов (при анемии) – Эпрекс, Эральфон.

Поражение почек при сформировавшемся сахарном диабете относится к числу наиболее часто встречающихся осложнений заболевания. Это объясняется фильтрацией крови с повышенным содержанием глюкозы и повреждением ее структур органа.

Среди факторов риска развития нефропатии выделяют неснижаемую гипергликемию, нарушения жирового обмена, артериальную гипертензию, вредные привычки и избыточную массу тела.

Постепенно поврежденные фильтрующие элементы превращаются в рубцы. В результате почки при диабете не могут выполнять свои функции из-за снижения объема ткани, которая отвечает за очищение крови.

По мере прогрессирования процесса происходит развитие интоксикации, что может вызвать отказ почек. На данном этапе пациенту требуется своевременно провести терапию, включающую употребление лекарственных средств, а также проведение диализа.

При отсутствии своевременного лечения фильтрационная функция нарушается из-за поражения тканевого барьера, что проявляется попаданием в мочу белка, которого в норме в биологической жидкости быть не должно.

Снижение работы органа может привести к развитию терминальных состояний. Наиболее опасное течение патологии, вызванной сахарным диабетом, связано с присоединением артериальной гипертензии. При этом диабетическая почка испытывает дисбаланс в тонусе приносящей и выносящей артериолы.

Рост давления и разрушение сосудистой стенки на фоне гипергликемического состояния приводит к метаболическим нарушениям с целым рядом патологических изменений в  биохимических процессах.

анализ крови при диабете

Гликозилированный белок, содержащийся в почечных мембранах, повышает активность ферментов, вызывающих увеличение проницаемости сосудистой стенки и образование свободных радикалов. Данный механизм ускоряет развитие диабетической нефропатии.

Термины и определения

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) – комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза. Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

Факторы риска поражения почек

Диабетическая нефропатия и ее итог – накопление азотистых соединений в крови (уремия) возникают часто, но не у всех диабетиков. Выделен ряд предрасполагающих факторов:

  • курение;
  • наследственная предрасположенность к болезням почек;
  • артериальная гипертензия;
  • несоблюдение рекомендаций по диете и применению препаратов;
  • инфекции мочеполовой системы;
  • ожирение;
  • избыток холестерина в крови;
  • мужской пол;
  • применение препаратов с токсичным действием на почки;
  • пристрастие к жирной и мясной пище, алкоголю.

Нефропатия долгое время остается бессимптомной. У части пациентов повышается давление и появляются отеки. Обычно первыми признаками бывают общая слабость и снижение работоспособности, сухость во рту. Так как эти признаки типичны для больного диабетом, то пациенты не обращаются с ними к врачу.

С наступлением почечной недостаточности резко снижается фильтрация мочи. Это приводит к возникновению тяжелого состояния:

  • выраженные отеки на ногах и под глазами, одутловатость лица;
  • постоянная головная боль;
  • резкая слабость;
  • повышенное артериальное давление;
  • тошнота, рвота.

Отравление организма продуктами обмена затрагивает работу всех внутренних органов. Снижается количество гемоглобина и эритроцитов, возникает анемия. Она вызвана тем, что почками вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование красных клеток крови.

Отек лица
Одним из признаков почечной недостаточности является отек

Развернутая стадия

Время кровотечения удлиняется, тромбоциты и протромбин падают. Это сопровождается повышенной кровоточивостью. Низкая иммунная защита при снижении уровня лейкоцитов способствует гнойным осложнениям и заражению крови – сепсису.

Повышение давление, слабость сердечной мышцы приводят к застою крови в печени, легких, скоплению жидкости грудной полости, околосердечной сумке. Это вызывает тяжелую одышку, сердечно-легочную недостаточность. Отек легких и инфаркт миокарда нередко бывают причиной смерти пациентов.

Недостаток питания головного мозга и повреждение клеток токсинами провоцируют:

  • заторможенность, трудность концентрации внимания;
  • бессонницу ночью и сонливость днем;
  • спутанность сознания, в тяжелой стадии – галлюцинации и бред.

В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются язвенные дефекты, развивается гастрит из-за накопления продуктов обмена, энтерит и колит. Аппетит у больного снижен, отмечается сильная сухость во рту, неприятный привкус, позывы на рвоту, отрыжка.

сонливость днем и бессонница по ночам
Бессонница ночью и сонливость днем

Вымывание кальция из костей сопровождается:

  • деформацией позвонков и длинных костей;
  • склонностью к переломам при небольших травмах из-за распространенного остеопороза (снижения минеральной плотности);
  • болями в костях и суставах, мышцах;
  • отложением солей в почечной ткани.

Необратимые изменения в почках и их последствия (отравление организма) характеризуются нарастанием симптомов:

  • кожа становится сухой и дряблой;
  • тонус мышц падает;
  • теряется вес тела;
  • возникает упорный кожный зуд;
  • дрожат руки и появляются судорожные подергивания мышц ног;
  • жажда и сухость во рту не прекращаются после приема жидкости;
  • больные вялые, теряют интерес к окружающему (апатия);
  • изо рта слышен запах аммиака;
  • снижается температура тела;
  • полностью отсутствует аппетит;
  • выделяется темный и зловонный кал;
  • возможны желудочно-кишечные кровотечения.

Из-за накопления мочевой кислоты присоединяется уремический миокардит (воспаление сердечной мыщицы) и перикардит (скопление жидкости в околосердечной сумке). Они сопровождаются тяжелой формой сердечной декомпенсации.

На стадии почечной недостаточности у всех больных обнаруживают изменения сетчатой оболочки глаз. У большинства имеется снижение зрения, а у каждого третьего – слепота. На фоне низкой фильтрационной способности почек ухудшается течение полинейропатии (поражения нервных волокон ног). Это вызывает образование язв на стопе, повышается риск гангрены с необходимостью ампутации.

Типичными для терминальной стадии также являются отек легких, жидкость в брюшной полости (асцит) и уремическая кома.

Приложение В. Информация для пациентов

Применение лекарственных препаратов при ХБП

Последние рекомендации KDIGO обращают особое внимание на меры предосторожности при применении различных лекарственных средств у лиц с ХБП. При расчете доз лекарственных препаратов у пациентов с ХБП необходимо учитывать СКФ (IA). При использовании препаратов потенциально токсичных или имеющих узкий терапевтический диапазон, а также в случае неприменимости расчетных формул (например, дефицит мышечной массы) рекомендуется для расчета СКФ использовать клиренсовые методы или методы, основанные на определении концентрации цистатина С (IС).

Поражение почек при сахарном диабете

У лиц со СКФ {amp}lt;60 мл/мин/1.73 м2 (ХБП 3а-5) при развитии тяжелых интеркуррентных заболевании, повышающих риск развития острого почечного повреждения, рекомендована временная отмена потенциально нефротоксичных препаратов и препаратов с почечной элиминацией (блокаторы РААС (ИАПФ, БРА, ингибиторы альдостерона, прямые ингибиторы ренина), диуретики, нестероидные противовоспалительные средства, метформин, препараты лития, дигоксин и др. (IС) (таблица 11) (Приложение Г).

Не рекомендуется пользоваться средствами из трав лицам с ХБП (IВ). Обязательна предварительная консультация врача при приеме каких-либо препаратов, в том числе и биологических добавок у лиц с ХБП (IВ). Всем пациентам, принимающим потенциально нефротоксичные препараты, такие как литий, ингибиторы кальцийневрина, независимо от уровня СКФ, необходим мониторинг электролитов и концентрации препарата (IА).

Визуализирующие исследования при ХБП

Проведение визуализирующих исследований с применением рентгенконтрастных препаратов предполагает оценку диагностической и терапевтической ценности ожидаемых результатов, а также риск развития острого почечного повреждения. При проведении исследований с внутривенным введением йодсодержащих рентгенконтрастных препаратов у пациентов со СКФ {amp}lt;60 мл/мин/1,73 м2 (ХБП 3а-5) необходимо руководствоваться рекомендациями KDIGO, включающими следующие положения:

  • Избегать применения высокоосмолярных препаратов (IВ)
  • Использовать минимально возможную дозу рентгенконтрастного препарата
  • Отмена потенциально нефротоксичных препаратов до и после исследования (IС)
  • Адекватная гидратация пациента с использованием физиологического раствора до, вовремя и после проведения исследования (IА)
  • Оценка СКФ через 48-96 часов после исследования (IС)

Возможно применение гадолиниевых препаратов на основе макроциклических хелатных комплексов для пациентов со СКФ {amp}lt;30мл/мин/1.73 м2 (ХБП 4-5) (IIВ). Применение этих препаратов при СКФ {amp}lt;15мл/мин/1.73 м2 (ХБП5) не рекомендуется (риск развития нефрогенного системного фиброза) и допустимо только в случаях крайней необходимости при отсутствии альтернативных методов исследования (IВ).

Для профилактики ДН всем пациентам с СД необходимо тщательно контролировать уровень сахара в крови, уровень АД, липидов, гемоглобина крови.

Пациентам с ХБП следует рекомендовать активный образ жизни и физические нагрузки с учетом имеющихся ССЗ и толерантности (по крайней мере 30 мин физических упражнений 5 раз в неделю), снижение веса до оптимальных величин (ИМТ 20-25 кг/м2), и прекращение курения, что не должно носить формальный характер.

Всем больным ХБП рекомендуется консультация диетолога, а также обучение в рамках образовательных программ соответственно тяжести заболевания и необходимости ограничения поваренной соли, фосфатов, калия, продуктов богатых пуринами и белка в рационе.

Поражение почек при сахарном диабете

Умеренное ограничение белка в диете (0,8 г/кг массы тела/сут), как правило, не приводит к распаду собственных белков и к развитию отрицательного азотистого баланса. Прием белка в дозе 1,3 г/кг массы тела/сут и более считается недопустимым у лиц с ХБП и высоким риском прогрессирования патологии почек.

Ограничение потребления соли и натрийсодержащих продуктов относится к немедикаментозным методам коррекции АД. При нормальных значениях АД следует ограничивать употребление соли до 5-6 г в сутки, при повышении АД (даже умеренном) – до 3 г в сутки. Потребление соли до 3 г/сут необходимо для адекватного контроля АД, повышения эффективности терапии ИАПФ и БРА.

Больным с почечной недостаточностью и уровнем калия более 5 ммоль/л рекомендуется исключить из питания продукты с высоким содержанием калия. Усугублять гиперкалиемию могут инфекция, лихорадка, травма, операция, гемолиз, прием калийсберегающих диуретиков, ацидоз.

Гиперфосфатемия требует ограничения продуктов, богатых фосфором (рыбы, твердые сыры, гречка).

При развитии МАУ даже при нормальных показателях АД необходим прием препаратов группы ИАПФ или БРА в субтерапевтических дозах с целью предупреждения прогрессирования патологии почек.

С самого начала развития ДН пациентам необходимо наблюдение не только эндокринолога, но и нефролога и кардиолога.

Острая и хроническая формы

У большинства диабетиков обнаруживают постепенное нарастание отравления организма продуктами обмена. Почки долгое время сохраняют способность к выведению мочи, но фильтрация токсинов уменьшена. Такую форму почечной недостаточности называют хронической.

Реже бывает внезапное, острое снижение или прекращение мочеотделения. Его могут спровоцировать резкое падение артериального давления (кардиогенный шок), сильное обезвоживание организма при диабетической коме. Характерные признаки такого состояния:

  • количество мочи уменьшается до 300-500 мл, при отсутствии экстренной помощи наступает анурия (остановка работы почек);
  • понос, рвота;
  • одышка и застойные хрипы в легких;
  • сонливость, нарастающая заторможенность, ступор;
  • гастрит, энтероколит, возможны кровотечения из кишечника, желудка.

Поражение почек при сахарном диабете

К осложнениям острой почечной недостаточности у диабетиков относятся: перикардит, пневмония, плеврит, сепсис, панкреатит (воспаление поджелудочной железы).

1.2 Этиология и патогенез

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

– неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

– прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

– активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

болят почки при диабете 1 типа фото

– нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН. При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета. Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН. Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

диабетическая нефропатия

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс). Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД.

Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН. Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

почки под лупой

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда. Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

Диагностика органов

Для постановки диагноза почечной недостаточности учитывают данные обследования:

  • снижение скорости клубочковой фильтрации до 15-30 мл/мин;
  • повышение в крови креатинина и мочевины, фосфатов, холестерина;
  • низкая плотность мочи, белок;
  • УЗИ – уменьшение объема почек, толщины паренхимы (работающей ткани), при допплерографии обнаруживают замедленное внутрипочечное кровообращение.

Использование контрастного вещества для экскреторной урографии не рекомендуется, так как оно плохо выводится и может ухудшить состояние больного. При сомнениях в постановке диагноза назначают МРТ или тонкоигольную биопсию почек.

тонкоигольную биопсию почек
Схема проведения тонкоигольной биопсии почек

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД. Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2).

В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7]. Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

колбы с кровью

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности. Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии. Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Е10.2 – Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 – Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 – Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 – Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 – Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 – Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

Показания к гемодиализу

При сахарном диабете пациентов подключают к аппарату искусственного очищения крови раньше, чем остальных. Это вызвано низкими резервными возможностями организма, быстрым прогрессированием нефропатии. Если общепринятым критерием сжижения скорости фильтрации для начала диализа является 10 мл/минуту, то для диабетиков эта граница в 2 раза выше.

Показаниями для процедуры также могут быть:

  • невозможность добиться нужного уровня артериального давления, креатинина и мочевины крови;
  • прогрессирующие отеки, скопление жидкости в легких;
  • существенная потеря веса;
  • нарастание анемии;
  • неконтролируемое повышение калия и фосфора, несмотря на ограничения в диете.

врач берет анализ крови

На протяжении первой недели сеансы проводят ежедневно или через день, а затем больной может их посещать 2 раза в неделю. Пациенты с почечной недостаточностью являются кандидатами на пересадку почки.

1.5 Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

Стадия

Определение

СКФ (мл/мин/1,73м2)

1

Высокая и оптимальная

{amp}gt;90

2

Незначительно сниженная

60-89

Умеренно сниженная

45-59

Существенно сниженная

30-44

4

Резко сниженная

15-29

5

Терминальная почечная недостаточность

{amp}lt;15

Уровень экскреции альбумина с мочой, отражающий системную эндотелиальную дисфункцию, состояние проницаемости гломерулярного барьера и реабсорбционную ёмкость проксимальных канальцев, является другим важным показателем почечной функции. Для количественного определения экскреции альбумина с мочой используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбодимитрические методы.

Альтернативным методом количественной оценки альбуминурии, не подверженным влиянию гидратации, служит измерение отношения альбумин/креатинин (А/Кр) в нефиксированном по времени произвольном образце мочи. Предпочтительна первая утренняя порция мочи, наилучшим образом коррелирующая с 24-часовой экскрецией белка. Выделяют три категории альбуминурии (таблица 2).

Таблица 2. Классификация ХБП по уровню альбуминурии

Категория

А/Кр мочи

СЭА

(мг/24 час)

Описание

мг/ммоль

мг/г

А1

{amp}lt;3

{amp}lt;30

{amp}lt;30

Норма или незначительно повышена

А2

3-30

30-300

30-300

Умеренно повышена

А3

{amp}gt;30

{amp}gt;300

{amp}gt;300

Значительно повышена#

#включая нефротический синдром (СЭА {amp}gt;2200 мг/24 час [А/Кр{amp}gt;2200 мг/г; {amp}gt;220 мг/ммоль])

Традиционные градации альбуминурии: нормо- ({amp}lt;20 мкг/мин в утренней порции мочи), микро – (20-199 мкг/мин), макроальбуминурия (?200 мкг/мин) в настоящее время используются реже.

Диета при диабетической нефропатии

Диета для почек при диабете составляет основу проводимой терапии, так как соблюдение режима питания и включение в рацион полезных продуктов способствует стабилизации состояния больного и снижает риск развития осложнений.

Принципы диеты:

  • отказ от употребления сладостей. Кондитерские изделия, продукты, содержащие большой процент сахара, приводят к ухудшению состояния пациента вследствие повышения уровня содержания глюкозы в крови;
  • ограничение соли. Пища, содержащая большое количество соли, может приводить к задержке жидкости в тканях, повышению нагрузки на почки;
  • употребление пищи небольшими порциями. Пациентам важно уменьшить объем порций, так как большое количество пищи, съедаемой разово, приводит не только к увеличению нагрузки на пищеварительный тракт, но и к быстрому повышению уровня глюкозы в крови. Необходимо учитывать, что при сахарном диабете нарушена выработка пищеварительных ферментов. Средний объем порции составляет 200-300 граммов;
  • сбалансированность меню. Исключение жирных, жареных, а также копченых и мучных изделий из рациона при диабете может приводить к нехватке энергии и ухудшению самочувствия пациента. Поэтому важно сбалансировать меню на этапе доклинических изменений, до момента развития необратимых последствий.

Ежедневный план питания предусматривает употребление достаточного количества углеводов, белков и жиров. В организм должны поступать различные микроэлементы, особенно при ХПН.

На данном этапе почечный барьер начинает пропускать полезные вещества, выводя их с мочой из организма.

Основным показателем при выборе безопасной пищи для пациентов, страдающих диабетом, является измерение гликемического индекса. Он отражает количество углеводов, которые поступают и расщепляются в организме и влияют на уровень глюкозы.

Главной задачей диеты при нефропатии является подбор продуктов с низким гликемическим индексом. Они дольше усваиваются и не приводят к быстрому повышению уровня глюкозы. Предпочтение необходимо отдавать:

  • фруктам и ягодам, таким как различные виды смородины, зеленые ягоды крыжовника, яблоки и цитрусовые;
  • овощам, среди которых стручковая фасоль, баклажаны, лук, чечевица, горох и капуста различных видов.
  • перловой и ячневой крупе, диким сортам риса, гречке и булгуру;
  • молочным изделиям без добавления сахара и закваски.

Пациентам с данной патологией необходимо употреблять продукты, гликемический индекс которых не превышает 50 единиц. Употребление таких продуктов, как фрукты или ягоды, не прошедшие термическую обработку, должно приходиться преимущественно на утренние часы.

Из-за потери ценной клетчатки при механической обработке добавление в ежедневное меню свежевыжатых соков или пюре не рекомендуется.

Уже начиная со времени появления белка в моче рекомендуется создать для работы почек облегченные условия. Это помогает отсрочить время наступления осложнений нефропатии. Для этого необходимо уменьшить в меню:

  • животный белок – куриное, индюшиное филе используют для паровых котлет, тефтелей 3 раза в неделю в количестве не более 100 г, в остальные дни разрешена отварная рыба 60 г в день, 50 г 2-5% творога, 100 г кисломолочных напитков;
  • калий – изюм, курага, чернослив, инжир, орехи, печеный картофель, бананы, шпинат, смородина;
  • фосфор – изделия из грибов, твердый сыр, орехи, семечки, какао;
  • поваренную соль;
  • острые, жареные и жирные блюда;
  • консервы, колбасы, полуфабрикаты;
  • навары;
  • соки, сиропы, соусы, напитки промышленного изготовления;
  • хрен, горчицу, лук, чеснок.

Первые блюда готовят только вегетарианскими. Для гарнира рекомендуются некрахмалистые овощи – кабачки, цветная капуста, болгарский перец, морковь, тыква. Обязательно включение в рацион салата из свежих огурцов, помидоров, зелени с лимонным соком и столовой ложкой растительного масла.

Каши можно есть не больше 2 раз в день из красного или черного риса, гречки, перловки, овсяной крупы. Для приготовления напитков используют ягоды, фрукты. Особенно полезны: черника, яблоки и клюква, брусника. Из сахарозаменителей разрешена стевия и фруктоза.

Профилактика проблем с почками при сахарном диабете

От почечной недостаточности умирают 15% пациентов молодого и зрелого возраста. Чаще всего у них диагностирован сахарный диабет 1 типа. Для того чтобы сохранить функцию почек, необходимо:

  • строгое соблюдение рекомендации по питанию – исключение сахара, поддержание дневной углеводов, ограничение животных жиров;
  • достижение рекомендованных уровней глюкозы в крови, ежедневный контроль показателей до и после еды;
  • регулярное (1-2 раза в день) измерение артериального давления, ограничение соли в рационе;
  • не реже 1 раза в 3 месяца сдают кровь на гликированный гемоглобин, раз в полгода нужно исследовать работу почек (анализ мочи, клубочковая фильтрация, биохимия с почечными тестами, липидным спектром);
  • ежегодное исследование железа, ферритина и трансферрина крови, ЭКГ, осмотр глазного дна;
  • полный отказа от курения и алкоголя.

Обследование

При выявлении у больного сахарного диабета первым делом ему назначается исследование функции почек. Также первым признаком заболевания является микроальбуминурия, которая имеет компенсаторный характер, для снижения уровня гипергликемии крови.

Каждый диабетик хотя бы раз в год должен проходить полное обследование мочевыделительной системы.

В план обследования входят такие исследования:

  • биохимический анализ крови с определением концентрации всех продуктов метаболизма, экскретируемых почками;
  • общий анализ мочи;
  • анализ мочи на белок, в том числе альбумин, и его фракции;
  • определение скорости клубочковой фильтрации по концентрации креатинина.

Вышеперечисленные анализы подробно показывают, насколько хорошо функционирует мочевыделительная система у больного диабетом человека.

На стадии ХБП С3-5 А3 отмечают отеки стоп, голеней, иногда бедер, лица, нарастание и постоянно повышенное АД у 80-90% больных.

2.3. Лабораторная диагностика

  • Всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа и пациентам с сахарным диабетом 1 типа при длительности заболевания более 5 лет как минимум один раз в год рекомендовано проводить исследование на наличие белка в моче (общий анализ мочи, анализ утренней порции мочи на соотношение альбумин/креатинин) (см. Алгоритм ведения пациентов) (приложение Б))
  • Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).  

  • Всем пациентам с сахарным диабетом рекомендовано определение уровня креатинина сыворотки и расчет СКФ по формуле CKD-EPI, а также определение в случайной порции мочи отношения альбумин/креатинин [1,13].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

4. Реабилитация

СТПЖиП – высокоэффективный метод лечения для больных СД и ТПН, который, наряду с восстановлением почечной функции и эугликемией, приводит к стабилизации поздних диабетических осложнений, определяющих выживаемость пациентов. При проведении данной операции должны быть взвешены все аспекты отношения риска и пользы, подбора и подготовленности реципиентов, учтены возможности современных методов иммуносупрессии.

Учитывая высокую смертность больных на диализе, ранняя додиализная трансплантация почки от живого донора в настоящее время считается наиболее предпочтительной. Современные методы инсулинотерапии с использованием постоянной подкожной инфузии инсулина с помощью инсулинового дозатора (инсулиновой помпы) нового поколения с устройством для непрерывного мониторирования гликемии в режиме реального времени у пациентов с диабетом 1 типа с трансплантированной почкой способны обеспечить метаболический контроль, сопоставимый с пересадкой поджелудочной железы и почки, но с меньшим риском развития посттрансплантационных осложнений.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

 В качестве профилактики рекомендовано достижение и стойкое поддержание целевых уровней гликемии, артериального давления, уровня липидов.

Мониторинг в зависимости от стадии ДН

Стадия ДН

Параметры контроля

Частота определений

ХБП C1-2 А2

или А3

  • HbA1c
  • Альбуминурия
  • АД
  • Креатинин и мочевина сыворотки
  • СКФ
  • Липиды сыворотки
  • Гемоглобин
  • Железо сыворотки
  • Ферритин сыворотки
  • Насыщение трансферрина
  • железом
  • С-реактивный белок
  • ЭКГ нагрузочные тесты,
  • Эхо-КГ
  • Глазное дно
  • • Осмотр стоп

1 раз в 3 мес.

1 раз в 6 мес.

Ежедневно

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год при нормальных значениях; 1 раз в 3 мес. при лечении статинами

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год

1 раз в год

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

При каждом посещении врача

ХБП С3 А2

или А3 (или

ХБП С3

без других

признаков

поражения

почек)

  • HbA1c
  • Альбуминурия/протеинурия
  • АД
  • Креатинин и мочевина сыворотки
  • СКФ
  • Альбумин сыворотки
  • Липиды сыворотки
  • Гемоглобин
  • Железо сыворотки
  • Ферритин сыворотки
  • Насыщение трансферрина
  • железом
  • С-реактивный белок
  • ЭКГ нагрузочные тесты,

Эхо-КГ

  • Глазное дно
  • Исследование автономной

и сенсорной нейропатии

1 раз в 3 мес.

1 раз в 6 мес.

Ежедневно (утро, вечер)

1 раз в 6 мес.

1 раз в 6 мес.

1 раз в 6 мес.

1 раз в 6 мес. при нормальных значениях, 1 раз в 3 мес. при лечении статинами

1 раз в 6 мес. (чаще –

в начале лечения средствами,

стимулирующими эритропоэз,

и препаратами железа)

1 раз в 6 мес.

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

Рекомендации невролога

При каждом посещении врача

ХБП С4 А2

или А3 (или

ХБП С4

без других

признаков

поражения

почек)

  • HbA1c
  • Альбуминурия/протеинурия
  • АД
  • Креатинин, мочевина и

калий сыворотки

  • СКФ
  • Альбумин сыворотки
  • Кальций плазмы (общий и ионизированный), фосфор
  • Липиды сыворотки
  • Гемоглобин
  • Железо сыворотки
  • Ферритин сыворотки
  • Насыщение трансферрина

железом

  • С-реактивный белок
  • Паратгормон
  • Денситометрия
  • ЭКГ нагрузочные тесты,

Эхо-КГ

  • Глазное дно
  • Осмотр стоп
  • Консультация невролога
  • Маркеры вирусных гепатитов

1 раз в 3 мес.

1 раз в мес.

Ежедневно (утро, вечер)

1 раз в мес. (чаще – в начале лечения ИАПФ или БРА)

1 раз в мес.

1 раз в мес.

1 раз в 3 мес.

1 раз в 3 мес.

1 раз в 3 мес. (1 раз в мес. при начале лечения средствами,

стимулирующими эритропоэз,

и препаратами железа)

1 раз в 3 мес.

1 раз в 3 мес.

1 раз в год

Рекомендации кардиолога

Рекомендации окулиста

При каждом посещении врача

1 раз в 6 мес.

1 раз в 6 мес.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Shokoladco.Ru